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        進展性缺血性卒中與纖溶系統(tǒng)活性的相關性研究

        2013-11-21 03:26:14陳業(yè)鵬
        中國實用醫(yī)藥 2013年1期
        關鍵詞:纖溶進展缺血性

        陳業(yè)鵬

        進展性缺血性卒中(PIS)是指卒中發(fā)病一周內神經功能缺損癥狀逐漸進展或呈階梯式加重,它是多種原因、多種機制共同參與的復雜狀態(tài),其致死率和遠期致殘率較高,掌握其臨床特點和發(fā)病原因,早期檢測和預測其神經功能惡化是成功治療的關鍵。本文對于發(fā)病24 h內在我院神經科入院治療的147例腦梗死患者的臨床資料進行t-PA與PAI-1的測定。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 ①2009年6月至2012年2月住院治療,診斷符合1995年中華醫(yī)學會第四次全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準,并經頭部檢查排除出血的急性缺血性腦血管病患者[1]。②發(fā)病24 h內入院。③所有患者均在入院時及入院一周內應用神經功能缺損評分(SSS評分)進行分組:符合上述標準的共計147例,其中,發(fā)病一周內病情逐漸加重,評分下降2分或以上診斷為進展性卒中,納入進展組,共52例,男31例,女21例,平均年齡 (60.03±11.96)歲;非進展組95例,男59例,女36例,平均年齡(59.17±11.82)歲。兩組患者的性別、年齡及入院時神經功能缺損程度無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

        1.2 標本采集及測定 標本處理上述患者分別取其發(fā)病次日、1周清晨空腹靜脈血2 ml,置于含0.22枸櫞酸鈉抗凝液的塑料試管中充分混勻,4℃ 3000轉離心10 min,收集上層血漿-70℃冰箱凍存待測。T-PA、PAI-1均用ELISA法,試劑由InnogenticsNV提供。儀器為奧地利Speetm酶標分析儀。

        2 結果

        表1 PIS和CI患者血清t-PA和PAI-1測定值比較(±s)

        表1 PIS和CI患者血清t-PA和PAI-1測定值比較(±s)

        注:TIA與腦梗死組比較:P<0.05

        組別 例數t-PA PAI-1 PIS 52 58.1±26.7 2330.2±402.7 CI 95 89.2±32.5 1322.2±321.3

        3 討論

        進展型缺血性卒中進展的原因包括腦部和全身因素兩部分,腦部因素有血栓的蔓延、再灌注損傷、水腫;全身因素有血壓異常、高血糖、高黏血癥及出血轉換等。Gautier[2]研究認為進展性卒中的發(fā)病機制有以下幾種:原發(fā)動脈部位血栓蔓延產生新的狹窄或或使原有狹窄的血管產生閉塞,或通過阻斷側支血管使側支循環(huán)消失;在動脈粥樣硬化最嚴重的一側,伴或不伴潰瘍和/或狹窄,開始血栓不足以引起閉塞,這種血栓灶繼續(xù)加速逐漸使血管管腔消失,逐漸或間斷增加腦缺血區(qū)域;原發(fā)梗死區(qū)域無擴大,腦水腫擴散逐漸加重神經功能缺損程度;患者的一般狀態(tài),心肺功能、水、電解質調節(jié)或酸堿平衡改變以及全身感染,均干擾代謝,導致神經功能缺損加重。其中血栓蔓延級范圍擴大均與纖溶系統(tǒng)活性下降密切相關。

        人體纖溶系統(tǒng)中纖溶酶原的轉化主要依靠于t-PA與PAI-1的平衡。它們是纖溶系統(tǒng)最重要的調節(jié)物質,血漿t-PA水平的升高與缺血性卒中的危險性增高呈獨立相關[3]。研究表明,PAI可通過影響動脈附壁血栓形成、內皮再生、平滑肌細胞遷移和基質沉積等環(huán)節(jié)參與動脈粥樣硬化[4]。t-pa主要由血管內皮細胞合成和放,對纖維蛋白的親和力很強,PAI-1主要由內皮胞分泌,其在血液中的含量遠高于t-PA的含量,與t-PA結合則失去活性。T-PA和PAI是纖溶系統(tǒng)最重要的調節(jié)物質,正常人體內t-PA活性和PAI活性處于動態(tài)平衡。如果t-PA活性降低,PAI活性增高,將產生高凝狀態(tài),而凝血系統(tǒng)活性增強和纖溶系統(tǒng)功能紊亂預示著未來卒中的發(fā)生并加重[5]。本文結果表明:PIS組患者與CⅠ組患者相比纖溶活性受到嚴重抑制,使腦小動血栓易于形成,造成腦局部缺血,出現神經功能缺損進展性加重的臨床癥狀。

        綜上所述,對腦梗死患者,及早進行纖溶系統(tǒng)活性的檢測病早期進行干預治療極有可能降低PIS的發(fā)生率,減輕其神經系統(tǒng)損害程度,及時終止其進展。

        [1]中華神經科學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(2008).中華神經科雜志,2011,2(6):381.

        [2]Gautier JC.Stroke in progression.Stroke,2010,16:336-339.

        [3]李振,丁素菊.纖維蛋白溶解系統(tǒng)與缺血性腦血管病.國外醫(yī)學腦血管疾病分冊,2003,11(1):59.

        [4]李華,浦傳強.纖溶酶原激活物抑制劑-1與動脈硬化.國外醫(yī)學腦血管疾病分冊,2011,12(6):460.

        [5]Smith F13,Lee AJ,Fowkes FG,et al.Hemostatic factors as predictors of ischemic heart disease and stroke in the Edinburgh Artery study.Arteriosclero'Ihrom Vase Biol,2010,17:3321-3325.

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