黃 鶯，張春紅

低鈉血癥 (Na+＜135mmol/L)是臨床上十分常見的電解質紊亂，據(jù)估計心力衰竭 (heart failure，簡稱心衰)患者低鈉血癥的發(fā)生率高達20%以上［1］。低鈉血癥是預測心衰患者再住院和死亡的獨立危險因子，心衰時血管緊張素 (arginine vasopressin，AVP)大量釋放也是導致低鈉血癥的重要原因，因此積極預防和治療低鈉血癥具有十分重要的臨床意義［2］。為此本文對比分析心衰合并低鈉血癥患者的臨床特征和治療效果，旨在為臨床防治提供依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入我院2011年3月—2012年3月因心衰合并低鈉血癥 (＜135mmol/L)住院的患者68例為低鈉組，選取同期住院的血鈉水平正常 (135～155mmol/L)的心衰患者118例為對照組，心衰診斷符合中華醫(yī)學會心血管分會制定的心力衰竭診斷標準［3－4］，按NYHA心功能分級標準對所有患者進行心功能分級。

1.2 方法 記錄患者的臨床資料:年齡、性別、體質指數(shù)(BMI)、心率 (HR)、收縮壓、舒張壓，伴隨疾病;用藥情況:β－受體阻斷劑、血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 (ARB)、利尿劑、阿司匹林、硝酸甘油、洋地黃。Na+和氨基末端腦鈉肽前體 (NT－proBNP)的檢測:所有患者于入院當日或次日清晨采血，由儀器自動檢測患者血液Na+和NT－proBNP水平。

1.3 療效評價 以補鈉、利尿為總原則進行個體化治療，使用彩色多普勒超聲顯像儀，探頭頻率為2.5MHz，測量左心室射血分數(shù) (left ventrieular eject fraction，LVEF)、左心室舒張內(nèi)徑 (left ventricular end－diastolic dimension，LVEDD)。比較低鈉組患者入院時和出院前血鈉水平和心功能 (LVEF、LVEDD、NYHA心功能分級、NT－proBNP水平)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以 (±s)表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者年齡、BMI、LVEF、NYHA心功能分級、NT－proBNP水平比較，差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05);兩組患者性別、HR、收縮壓、舒張壓、LVEDD及伴隨疾病發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05，見表1)。

2.2 兩組用藥情況比較 兩組患者β－受體阻滯劑、ACEI/ARB、利尿劑使用率比較，差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05，見表2)。

2.3 低鈉組治療前后血鈉水平和心功能指標比較 平均經(jīng)過6d的治療后，低鈉組58例患者血鈉水平恢復至正常，有效率為85.3%。低鈉組治療前后Na+水平、NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD、NT－proBNP比較，差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.001，見表3)。

表1 兩組患者臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical information between two groups

表2 兩組用藥情況比較〔n(%)〕Table 2 Comparison of medication between two groups

表3 低鈉組治療前后血鈉水平和心功能指標比較 (±s)Table 3 Comparison of blood sodium level and heart function index in low sodium group before and after treatment

表3 低鈉組治療前后血鈉水平和心功能指標比較 (±s)Table 3 Comparison of blood sodium level and heart function index in low sodium group before and after treatment

組別 例數(shù) Na+(nmol/L)NYHA心功能分級LVEF(%)LVEDD(mm)NT－proBNP(ng/L)治療前 68 129.11±4.17 3.2±0.8 40.9±8.2 56.3±10.4 7870±7103治療后 68 139.33±0.81 2.4±0.6 43.9±5.6 53.8±8.4 2579±1187 t＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001－21.262 8.798 －5.725 5.352 7.053 P值值

3 討論

低鈉血癥被定義為血清Na+濃度＜135mmol/L，在因心衰惡化入院的患者中其發(fā)病率高達20%以上［1］。多項臨床試驗發(fā)現(xiàn)低鈉血癥與心衰患者預后密切相關，是患者再住院和死亡的獨立預測因子［5］，因此得到了臨床上的高度重視，新型的治療藥物也涌現(xiàn)出來［6］。本研究通過對比分析心衰合并低鈉血癥患者的臨床特征，運用補濃鈉、利尿等原則的治療方法，評價其治療效果，為防治該人群的低鈉血癥積累資料和提供經(jīng)驗。本研究結果表明，低鈉血癥更容易出現(xiàn)在高齡，低BMI，β－受體阻斷劑和ACEI/ARB使用率較低，利尿劑使用率較高，以及心功能較差的人群中，提示我們應該重視這部分人群低鈉血癥的防治工作。因為Na+是細胞外液中最主要的陽性離子，是組成血液晶體滲透壓和維持細胞內(nèi)外液體平衡十分重要的因素。低鈉血癥分為稀釋性和丟失性，以前者為主，與長期限制鈉鹽攝入、利尿劑的不合理使用、胃腸道和腎功能影響及心衰惡化密切相關［7］。高齡、低BMI患者容易發(fā)生低鈉血癥，可能與該人群心功能差和血漿膠體滲透壓低有關。治療心衰藥物的不合理應用同樣是低鈉血癥的病因:利尿劑過度使用會導致Na+流失，直接導致低鈉血癥;而β－受體阻斷劑和ACEI/ARB是治療心衰的基石，不僅改善患者癥狀，且長期能逆轉心衰進程，其使用不足是臨床心衰治療急需解決的問題，特別是在基礎醫(yī)院［8］。因為心衰時神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，包括腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活和AVP大量釋放，引起水鈉潴留。此外心衰常合并腎功能不全、腎小球濾過率下降，也是電解質紊亂和水鈉潴留的重要原因。

本研究中對低鈉組患者實施以補濃鈉、利尿為原則的個體化治療，平均治療6d后，低鈉血癥大部分得到糾正，心功能基本得到了改善，提示治療的有效性。然而對于持續(xù)性低鈉血癥患者還需要另外的藥物和方法，才能糾正血鈉異常，托伐普坦作為新型的藥物可能是該類患者的合理選擇［9］。

本研究提示我們注意預防高齡、低BMI和心功能差的心衰患者出現(xiàn)低鈉血癥，同時合理運用抗心衰藥物，是積極防治的有效途徑。

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