程繼東

腦梗死是一種常見的神經(jīng)內(nèi)科疾病，患者死亡率較高，易發(fā)于中老年人群，嚴(yán)重威脅著廣大中老年人群的健康和生命安全。進(jìn)展性腦梗死病情嚴(yán)重，治療難度大，預(yù)后恢復(fù)時(shí)間長。本文對2008年6月—2011年7月我院收治的120例進(jìn)展性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)將治療結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年6月—2011年7月在我院接受治療的進(jìn)展性腦梗死患者120例，其中男82例，女38例;年齡43～78歲，平均61.5歲。均依據(jù)1995年全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診，經(jīng)顱腦CT或MRI排除腦出血患者。將其隨機(jī)分為治療組和對照組，各60例。兩組患者性別、年齡、病情、病程等一般資料具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 入選患者應(yīng)當(dāng)符合如下標(biāo)準(zhǔn):血壓 (BP)＜200/110mmHg(1mmHg=0.133kPa);血小板和出凝血時(shí)間、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值 (INR)無異常;無活動性出血和嚴(yán)重的出血傾向;2周內(nèi)未接受過抗血小板、抗凝、降纖治療;無嚴(yán)重心、肝、腎疾病。

1.3 治療方法 對照組患者采用常規(guī)方式治療;治療組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，采用低分子肝素治療。常規(guī)治療方法為:口服100mg腸溶阿司匹林，1次/d，采用血塞通或燈盞花等藥物進(jìn)行活血化瘀治療，同時(shí)根據(jù)患者的血糖、血壓、血脂、營養(yǎng)腦細(xì)胞等具體指標(biāo)進(jìn)行對癥治療。低分子肝素治療具體方案為:在患者入院24h內(nèi)取4800U低分子肝素鈣皮下注射，2次/d，持續(xù)給藥7d。

1.4 療效判定 在治療48h和7d后，對所有患者的血小板、凝血酶原時(shí)間 (PT)及INR指標(biāo)進(jìn)行檢查。并在入院時(shí)和治療7d后，對患者神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評分。有效:神經(jīng)功能缺損評分減少超過18%;疾病得到控制:經(jīng)功能缺損評分增加低于18%;疾病控制情況不良或惡化:神經(jīng)功能缺損評分增加超過18%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以 (±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn);等級資料采用秩和檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療組惡化2例，病情有效控制58例，病情有效控制率為96.7%;對照組惡化11例，病情有效控制49例，病情有效控制率為81.7%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。所有患者未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

2.2 兩組治療前后血小板計(jì)數(shù)、PT及INR比較 治療前兩組患者血小板計(jì)數(shù)、PT、INR比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05);治療后兩組患者上述指標(biāo)比較，差異亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05，見表1)。

表1 兩組治療前后血小板計(jì)數(shù)、PT及INR比較 (±s)Table 1 Comparison of platelet count，PT and INR between two groups before and after treatment

表1 兩組治療前后血小板計(jì)數(shù)、PT及INR比較 (±s)Table 1 Comparison of platelet count，PT and INR between two groups before and after treatment

注:與治療前比較，*P＞0.05

組別 例數(shù) 血小板計(jì)數(shù) (×1012/L)治療前治療后治療組 60 232.5±9.8 215.3±9.5* 10.41±1.21 10.59±1.53* 0.931±0.036 0.942±0.043治療后PT治療前 治療后INR治療前*對照組 60 227.5±9.1 211.2±9.3 10.07±1.09 10.33±1.28 0.922±0.027 0.930±0.044

3 討論

進(jìn)展性腦梗死是腦卒中一種典型的表現(xiàn)，近幾年，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢?；颊哂捎诜N種原因，通常會錯過最佳治療時(shí)機(jī)，導(dǎo)致病情發(fā)展迅速，最終傷殘或死亡。醫(yī)學(xué)界對該病的主要發(fā)病機(jī)制有多種說法，如內(nèi)源性機(jī)制、能量耗竭機(jī)制、細(xì)胞凋亡等。而從解剖學(xué)特點(diǎn)可知該病發(fā)病的一個(gè)主要的因素要屬大血管狹窄，在大動脈再閉塞而側(cè)支循環(huán)不良或周邊沒有有效的側(cè)支循環(huán)建立的情況下，容易導(dǎo)致進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生。對其機(jī)制的一種合理推測如下，一開始由于血栓不足導(dǎo)致血管逐漸閉塞，在血栓灶持續(xù)增加和不穩(wěn)定斑塊脫落的過程中，出現(xiàn)新的狹窄區(qū)域或?qū)е略歇M窄區(qū)域閉塞更為嚴(yán)重，這樣就慢慢地增大缺血的區(qū)域，在臨床上就表現(xiàn)為神經(jīng)功能缺損加重［1］。對此，我們知道，為避免進(jìn)展性腦梗死，首要工作就是要采取措施防止血栓的擴(kuò)大。低分子肝素:(1)具有抗凝溶解血栓作用，出血不良反應(yīng)小。(2)t1/2長，是普通肝素的2.4倍，抗凝效果呈明顯的量效關(guān)系。 (3)給藥方便，1～2次/d可維持有效血管濃度，皮下注射吸收迅速而完全。本組低分子肝素治療60例進(jìn)展性腦梗死，治療組總有效率96.7%高于對照組的81.7%，治療前后無不良反應(yīng)。低分子肝素的一個(gè)重要的作用即為促纖溶和增強(qiáng)血管內(nèi)皮組織的抗血栓，其可以有效提高細(xì)胞表面的負(fù)電荷，進(jìn)而提高抗聚集作用，達(dá)到阻止血栓擴(kuò)大的目的。同時(shí)低分子肝素不干擾細(xì)胞的其他功能，不影響血小板數(shù)量及功能［2］。積極的抗凝治療可改善高凝狀態(tài)，限制梗死灶向缺血半暗帶擴(kuò)張，并維護(hù)這個(gè)區(qū)域的血流而減少梗死面積［3］

總之，本組資料表明，對于進(jìn)展性腦梗死，采用低分子肝素治療臨床效果良好，安全可靠，值得在臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

1 馬莉，張?zhí)K明.進(jìn)展性腦卒中的研究進(jìn)展［J］.卒中與神經(jīng)疾病，2006，13(3):190－192.

2 陳政波，吳振雄，吳振雄，等.低分子肝素和降纖酶聯(lián)合治療進(jìn)展型腦梗死的療效及安全性研究［J］.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2005，25(12):151.3

3 郭書英，楊凡，李震中，等.缺血性進(jìn)展性腦卒中的預(yù)測因素［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2010，18(6):467.