方光輝 蔡淑鋒 李恩治 王武琦

(蒼南縣第二人民醫(yī)院,浙江 蒼南 325802)

腰椎間盤(pán)突出是臨床常見(jiàn)的脊柱疾病。目前,治療腰椎間盤(pán)突出癥的主要方法是牽引治療,療效顯著[1-2]。牽引治療時(shí),患者反復(fù)長(zhǎng)時(shí)間靜躺以及牽引壓力使局部血流緩慢,有血栓發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。腰椎間盤(pán)突出癥牽引治療對(duì)止、凝血功能的影響未見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。本文通過(guò)檢測(cè)牽引治療前后血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血與抗凝血活化以及纖溶活性相關(guān)標(biāo)志物的變化,來(lái)探討牽引治療對(duì)止、凝血功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年7月～2011年9月在本院住院的腰椎間盤(pán)突出癥患者60例,其中男37例,女23例,平均年齡(54±10)歲。所有患者均經(jīng)病史、體征、CT 或脊髓造影確診,并排除動(dòng)、靜脈血栓形成史以及心腦血管疾病,急性感染、腎功能不全、惡性腫瘤、嚴(yán)重肝病等可能影響止凝血功能異常的疾病;患者確診后接受牽引治療。同時(shí)按性別、年齡相匹配選取同期本院體檢的健康者57例作為正常對(duì)照組,平均年齡(55±10)歲,血液學(xué)、心電圖、B 超等常規(guī)檢查均未見(jiàn)異常?；颊呒皩?duì)照組均于檢測(cè)前1周內(nèi)未服用可影響凝血及纖溶系統(tǒng)的藥物。兩組年齡、體質(zhì)量等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),詳見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較(±s)

表1 兩組一般資料比較(±s)

1.2 方法

1.2.1 治療方法 牽引治療：采用自動(dòng)牽引床進(jìn)行單純牽引治療,確認(rèn)床位復(fù)位,患者解衣仰臥于牽引床,舒展身體,分別用胸帶和骨盆帶固定,松緊適度。根據(jù)患者體質(zhì)、病情程度等設(shè)定牽引床數(shù)據(jù),每天1次,每次牽引總時(shí)長(zhǎng)30分鐘。2周為1療程,共治療2～4個(gè)療程。

1.2.2 樣本采集及測(cè)定 牽引治療前、第一次治療結(jié)束后、1個(gè)療程后(2周)于清晨空腹用含0.3mL濃度為109mmol/L 枸櫞酸三鈉的真空抗凝管采集靜脈血2.7mL,輕輕顛倒充分混勻,以1500×g 離心10分鐘,分離血漿,置于-70℃冰箱冷凍保存;對(duì)照組于清晨空腹按上述方法采血及處理樣本。測(cè)定前,樣本均于37℃水浴快速?gòu)?fù)融,以Sysmex CA-1500型全自動(dòng)血凝儀及配套試劑測(cè)定血漿血管性血友病因子含量(vWF：%)、纖維蛋白原濃度(FBG,g/L)、血栓調(diào)節(jié)蛋白濃度(TM,μg/L)、抗凝血酶活性(AT：%)、纖溶酶原活性(PLG：%)、D-二聚體濃度(D-D,μg/L);凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物濃度(TAT,μg/L),采用上海研吉生物公司的ELISA 試劑盒測(cè)定。同時(shí)測(cè)定患者和對(duì)照組血紅蛋白(Hgb)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)和總膽固醇(TC)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差形式表示,應(yīng)用SPSS15.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。兩組比較采用成組t 檢驗(yàn),治療組治療前后比較采用配對(duì)t 檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

對(duì)照組與治療組治療前各指標(biāo)水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);1次牽引后AT 水平顯著低于治療前,其余指標(biāo)水平均顯著高于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.01);治療1個(gè)療程后,AT水平顯著低于第1次治療后,其余指標(biāo)水平顯著高于第1次治療后,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.01),詳見(jiàn)表2。

表2 治療前后及與對(duì)照者止、凝血功能各指標(biāo)比較(±s)

表2 治療前后及與對(duì)照者止、凝血功能各指標(biāo)比較(±s)

與治療組治療前比較**P＜0.01,與治療組1次牽引后比較△△P＜0.01

3 討論

我國(guó)成人多有不同原因、不同程度的腰腿痛,其中有相當(dāng)部分是腰椎間盤(pán)突出癥所致[2]。進(jìn)行牽引是治療腰椎間盤(pán)突出癥的基本方法[3],但該法在牽引時(shí)存在對(duì)血管的壓迫,并且治療時(shí)需患者靜躺,致局部血流緩慢和瘀滯,對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞可造成損傷以及局部凝血活性成分富集等,如此就有可能形成深靜脈血栓。血栓形成與多種因素有關(guān),主要涉及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血小板活化增強(qiáng)、凝血系統(tǒng)激活、抗凝物質(zhì)減少、纖溶活性降低以及血液流變學(xué)等方面的改變。vWF 和TM 均由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生,反映血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的敏感指標(biāo),對(duì)血栓形成具有重要促進(jìn)作用[4],vWF 主要參與血小板的黏附和聚集的活化過(guò)程,TM 為膜糖蛋白。FBG是血漿中含量最高的凝血因子,主要由肝臟合成,是導(dǎo)致血液黏度增高、血液高凝狀態(tài)的重要因素,是血栓形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,FBG 也與機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)有關(guān),是一種急性時(shí)相蛋白[5]。AT 主要由肝臟合成,是人體最主要的生理性抗凝物質(zhì),對(duì)含絲氨酸殘基的凝血因子有滅活作用;在機(jī)體凝血系統(tǒng)激活后,抗凝系統(tǒng)同時(shí)啟動(dòng),AT 可與凝血酶結(jié)合形成TAT,從而清除凝血酶并抑制凝血系統(tǒng)的進(jìn)一步活化,因此,AT 是抗血栓形成的最關(guān)鍵成分,AT 活性低于70%時(shí),機(jī)體有發(fā)生血栓的傾向,而TAT 則是凝血激活及凝血酶生成的敏感標(biāo)志物[6-7];PLG 是反映纖溶活性高低的間接指標(biāo),PLG 活性增高表明纖溶活性降低,有發(fā)生血栓的風(fēng)險(xiǎn)[7]。D-D 是交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物,D-D 濃度增高,提示體內(nèi)有較強(qiáng)的凝血激活,是繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的特異性指標(biāo)[8]。

本研究中,腰椎間盤(pán)突出癥患者(治療組)在治療前各指標(biāo)與正常對(duì)照組無(wú)明顯差異(P＞0.05),表明患者在治療前尚無(wú)高凝狀態(tài)和血栓形成風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)也表明腰椎間盤(pán)突出癥對(duì)機(jī)體止、凝血功能無(wú)明顯影響。但在接受1次牽引治療后,并隨治療次數(shù)的增加,AT 活性逐漸降低(P＜0.01),其余指標(biāo)則升高(P＜0.01),表明牽引治療可引起高凝狀態(tài),患者有發(fā)生血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),提示牽引治療與高凝狀態(tài)有明顯的關(guān)系。血栓與止血標(biāo)志物在牽引治療中有明顯變化,可能是牽引力的壓迫使患者局部血流不暢,血流瘀滯,導(dǎo)致凝血因子富集血液粘度增高,凝血系統(tǒng)容易激活并呈高凝狀態(tài),同時(shí)血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致膠原和皮下組織暴露,分泌和釋放凝血活性物質(zhì),使其天然抗凝功能降低而促凝與抗纖溶作用增強(qiáng),因而血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)增高。

因此,牽引治療腰椎間盤(pán)突出癥時(shí),隨療程的增加,患者高凝狀態(tài)程度增加,有發(fā)生血栓的風(fēng)險(xiǎn)。治療過(guò)程中有必要加強(qiáng)對(duì)止凝血相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè),以指導(dǎo)是否采取合適的輔助抗凝治療,降低患者發(fā)生血栓的風(fēng)險(xiǎn)。

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