王玉林

（湖口縣江橋衛(wèi)生院外科，江西 湖口 332512）

粘連性腸梗阻是腸粘連或腹腔內(nèi)粘連所致的腸梗阻，是外科常見的一種急腹癥,其發(fā)生率占各類腸梗阻的20%～40%［1］。腹腔手術(shù)中由于機械刺激損傷臟器的漿膜和壁層腹膜，加之一些炎性滲出物，導(dǎo)致術(shù)后容易形成腹腔粘連。纖維素性粘連帶形成是發(fā)生粘連性腸梗阻的病理基礎(chǔ)，而術(shù)中對組織損傷的程度，又是發(fā)生粘連的重要因素。當(dāng)粘連帶壓迫腸管，影響腸管的暢通，腸內(nèi)容物不能通過時，就會形成粘連性腸梗阻［1］，其中手術(shù)后粘連約占 80%［2］。 粘連性腸梗阻的治療一般采用保守治療，其保守治療的傳統(tǒng)方法有禁食水、胃腸減壓、液體療法及中醫(yī)中藥治療等，但單純西藥和手術(shù)治療效果均不理想。2008年1月至2012年2月，筆者采用中西醫(yī)結(jié)合治療術(shù)后粘連性腸梗阻患者34例，取得了滿意的效果，報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇在湖口縣江橋衛(wèi)生院診治的術(shù)后粘連性腸梗阻患者66例，均符合粘連性腸梗阻的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，均有腹脹、惡心嘔吐、肛門排氣及排便停止。其中闌尾切除術(shù)后52例，胃腸穿孔修補術(shù)后8例，膽總管切開取石術(shù)后4例，脾切除術(shù)后2例。腸鳴音亢進66例，腹部有壓痛但無腹膜刺激征66例，腹脹17例，嘔吐頻繁13例。腹部X線片均有明顯腸脹氣及液平面。

將66例患者按治療方法的不同分為2組:治療組 34 例，男 24 例，女 10 例，年齡 14～64（34.1±9.1）歲。對照組 32例，男23例，女9例，年齡 12～66（36.7±7.3）歲。2組患者的性別、年齡和手術(shù)類型及癥狀、體征比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）。

1.2 治療方法

2組患者均采用預(yù)防感染、補液和禁止飲食、飲水、胃腸減壓、糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡和保留灌腸等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，治療組患者加用桃紅四物湯加減治療，其方劑組成:當(dāng)歸10 g，白芍30 g，桃仁 10 g，紅花 10 g，甘草 5 g，大黃（后下）10 g，烏藥 10 g，銀翹 10 g，枳殼 15 g，厚樸 15 g，丹參 15 g，炒萊菔子30 g；芒硝 10 g（分次沖服）。水煎服，100 mL·次-1經(jīng)胃管注入，注藥后夾管 2 h，2次·d-1。2 組連用2周。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評定標(biāo)準(zhǔn)

觀察2組患者有無中轉(zhuǎn)手術(shù)、排便時間及臨床療效的情況。

按《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［4］中腸梗阻的療效標(biāo)準(zhǔn)判定。臨床痊愈:腹脹、腹痛及惡心嘔吐等臨床癥狀、體征消失，正常肛門排氣、排便，腸鳴音恢復(fù)，腹部X線檢查腸管充氣、擴張消失，可以拔除胃腸減壓管；顯效:臨床癥狀、體征明顯減輕，腸鳴音基本恢復(fù)，腹部X線檢查腸管充氣、擴張明顯減輕，可以關(guān)閉胃腸減壓管觀察；有效:腹部脹痛有所減輕，排氣、排便不暢，腹部聽診腸鳴音亢進，腹部X線檢查腸管充氣、擴張減輕，仍需留置胃腸減壓管；無效:用藥72 h后仍無排氣、排便，臨床癥狀、體征無緩解，但無進一步加重?？傆行?（臨床痊愈+顯效+有效）病例數(shù)/總病例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2組患者均無中轉(zhuǎn)手術(shù)，均無死亡病例。治療組排便時間較對照組短[（1.50±0.25）d 比 （2.50±0.50）d，P＜0.05]。治療組總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組療效的比較 例

3 討論

粘連性腸梗阻是腹部手術(shù)后常見并發(fā)癥之一,是腹部外科常見病。當(dāng)腹膜及其基膜因細菌感染、缺血、異物存留（包括血塊、縫線、可吸收的止血物等）、機械性和化學(xué)及物理性因素（如溫?zé)?、干燥）等造成損害時，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，滲出液中凝血因子Ⅰ和纖維蛋白析出而產(chǎn)生蛋白性粘連。當(dāng)腹膜和胃腸道漿膜層損傷嚴重，腹膜間皮細胞中存在的纖溶酶原激活減少，且減少的程度與腹膜的損傷嚴重程度呈正相關(guān)，從而產(chǎn)生非生理性修復(fù)。纖維蛋白基質(zhì)被纖維細胞增生所取代，產(chǎn)生膠原纖維，創(chuàng)面無間皮細胞再生和覆蓋，而產(chǎn)生纖維性粘連，其中可存在纖細的血管。故手術(shù)中摩擦、牽拉等粗暴動作和漿膜剝離、撕裂或縫得過緊及長時間干燥暴露等，均可造成不同程度的間皮細胞損傷，促使腸粘連形成［5］。當(dāng)腸粘連致腸腔內(nèi)容物通過障礙時，則成為腸梗阻［6］。一般采用非手術(shù)治療和手術(shù)治療，但經(jīng)非手術(shù)治療1～2 d，患者梗阻的癥狀未緩解或在觀察治療過程中癥狀加重，或出現(xiàn)腹膜炎時，應(yīng)及時手術(shù)治療［7］。

腸梗阻屬于祖國醫(yī)學(xué)的“關(guān)格”“腸結(jié)”等范疇。明代《醫(yī)貫》載:“關(guān)者，不得出也。格者，不得入也”。中醫(yī)認為，六腑為傳化之腑，瀉而不藏，以通降下行為順，滯塞上逆失常［8］，都可以引起腸腑氣機不通，血行瘀阻，進而傳化失職，水飲內(nèi)停，而出現(xiàn)痛、嘔、脹及閉4大癥狀。大便閉結(jié)不通是主要矛盾，不通則痛，氣滯則脹，氣逆則嘔。另有中醫(yī)認為，腸以通為用，其生理特點是瀉而不藏，動而不靜，降而不升，實而不滿，通降下行為順，滯澀上逆為病［9-10］。腸蠕動完全依賴于人體正氣之力，手術(shù)失血傷氣，瘀血留滯，血運不暢。遇寒邪凝滯，熱邪郁閉，濕邪中阻，以致腸之氣機疽結(jié)，燥屎內(nèi)停梗阻形成。筆者對34例粘連性腸梗阻患者采用桃紅四物湯加減配合西醫(yī)常規(guī)治療。桃紅四物湯加減能通里攻下，行氣養(yǎng)血、活血化瘀，通里泄下，緩急止痛。方中大黃、芒硝，通里瀉下，蕩滌積滯；銀翹，清熱涼血；當(dāng)歸、白芍，養(yǎng)血補陰；甘草，緩急止痛；厚樸、炒萊菔子及枳殼，下氣除脹；桃仁、紅花及丹參，活血化瘀。既助諸藥瀉下，又可防止梗阻導(dǎo)致腸道微循環(huán)障礙。使腸道內(nèi)之毒素得以清除，使腹內(nèi)炎癥和全身中毒癥狀隨利而減，并能減輕水電解質(zhì)紊亂，有利于機體的康復(fù)。如患者虛弱，或脾胃虛弱，去芒硝，大黃先下，改用番瀉葉沖服，以克服腹瀉進一步加重水、電解質(zhì)紊亂。本研究結(jié)果顯示，2組患者均無中轉(zhuǎn)手術(shù)，均無死亡病例。治療組排便時間較對照組短［（1.5±0.25）d 比 （2.5±0.5）d，P＜0.05］。 治療組總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）。

總之，采用中西醫(yī)結(jié)合治療術(shù)后粘連性腸梗阻，標(biāo)本皆治，并可提高其非手術(shù)治療的療效，無明顯的不良反應(yīng)，避免了再次手術(shù)。

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［2］吳階平，裘法祖.黃家駟外科學(xué)［M］.6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2000:1074.

［3］吳在德，吳肇漢.外科學(xué)［M］.7版 北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:456-457.

［4］中華人民共和國衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則:3輯.［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，1997:61-62.

［5］董巖.淺談腸粘連、粘連性腸梗阻的防治［J］.中外健康文摘，2012，9（5）:196.

［6］郭允希，劉志民.腹部外科基礎(chǔ)與臨床［M］.北京:中國醫(yī)藥科技出版社，1993:5067-5068.

［7］吳階平，裘法祖.黃家駟外科學(xué)［M］.6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1999:1069-1073.

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