莫海亮,吳 鏗,李 騰,游 瓊,何松堅(jiān)
(廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣東 湛江 524001)
膜周部室間隔缺損(PMVSD)解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜,介入封堵治療易并發(fā)各種心律失常,甚至嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯[1]。血清肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)是心肌損傷的特異性指標(biāo),目前有關(guān)PMVSD介入相關(guān)心律失常發(fā)生與cTnⅠ變化的關(guān)系研究較少,本研究旨在探討PMVSD介入治療后心律失常發(fā)生與cTnⅠ變化的相關(guān)性,為防治相關(guān)并發(fā)癥提供簡便可靠的路徑。
選擇2011年7月至2012年10月在廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院住院治療的PMVSD患者 76例,男29例、女 47 例,年齡 14~35(19.0±10.3)歲,體質(zhì)量 20~68(41.0±21.8)kg。經(jīng)臨床表現(xiàn)、X 線、心電圖、經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(TTE)及左心室造影檢查確診為PMVSD,所測(cè)得的3 mm<VSD直徑(病變)<14 mm,距主動(dòng)脈右冠瓣的距離大于2 mm,診斷指征符合我國制定的先心介入診斷和介入治療指南[2],排除重度肺動(dòng)脈高壓伴雙向分流,介入治療前cTnⅠ升高及并有各種心律失常者,排除腫瘤免疫性疾病、嚴(yán)重肝腎疾病和糖尿病等。
封堵器操作方法同文獻(xiàn)[3-4]報(bào)道,封堵器選擇原則:根據(jù)PMVSD大小、形態(tài)及與主動(dòng)脈的關(guān)系等選擇合適對(duì)稱型封堵器 (深圳先健科技有限公司)。術(shù)中經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查,左室造影和主動(dòng)脈根部造影檢查,評(píng)估封堵器位置,形態(tài)良好,無殘余分流,主動(dòng)脈瓣無反流,成功釋放封堵器。圍手術(shù)期按規(guī)范處理:其中術(shù)中術(shù)后并發(fā)心律失常者即予地塞米松;并發(fā)高度房室傳導(dǎo)阻滯者予清蛋白、異丙腎上腺素治療,延長地塞米松的療程,同時(shí)應(yīng)用臨時(shí)起搏。
檢查心電圖后,抽取靜脈血4 mL注入EDTA抗凝管,應(yīng)用美國博適(BIOSITE)公司的Triage診斷儀及其配套TriageR心梗測(cè)試板,通過Triage meterplus檢測(cè)系統(tǒng)進(jìn)行快速定量檢測(cè)。檢測(cè)過程嚴(yán)格按照儀器及試劑說明書操作。cTnⅠ的正常值為0~0.4 ng·mL-1。計(jì)算各采集點(diǎn)的cTnⅠ的平均數(shù)值并繪制趨勢(shì)圖,確定VSD介入治療后cTnⅠ的峰值在術(shù)后4 h,取此高峰時(shí)點(diǎn)的cTnⅠ值按數(shù)值大小分為5個(gè)等級(jí)(0.0~0.4、>0.4~0.8、>0.8~1.2、>1.2~1.6、>1.6 ng·mL-1),記錄各等級(jí)組的病例數(shù)。
介入治療后發(fā)生的心律失常(陳發(fā)性室上性心動(dòng)過速、室性早搏、交界性早搏、陣發(fā)性室性心動(dòng)過速、束支傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯),認(rèn)為有臨床意義;心電圖正常的及無臨床意義的心律失常(房性早搏、竇性心動(dòng)過速等),認(rèn)為無臨床意義。記錄各采血點(diǎn)心電圖陽性例數(shù)、陽性率(%),繪制變化趨勢(shì)圖。
隨訪術(shù)后1、3、6個(gè)月臨床表現(xiàn)及心電圖變化,術(shù)后6個(gè)月24 h動(dòng)態(tài)心電圖和超聲心動(dòng)圖檢查。
使用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件,采用Spearman等級(jí)相關(guān)檢驗(yàn)進(jìn)行相關(guān)性分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
76例PMVSD介入治療均成功,隨診6個(gè)月,無封堵器脫落、移位、心臟穿孔、溶血、殘余分流、主動(dòng)脈瓣活動(dòng)障礙,心臟結(jié)構(gòu)和功能改善。表明介入安全性高。
治療前無心律失常發(fā)生,cTnⅠ無升高。治療后3 d心律失常的發(fā)生率為32.89%(25/76),其中室上性心動(dòng)過速3.95%(3/76),室性心律失常2.63%(2/76),束支傳導(dǎo)阻滯 23.68%(18/76),右束支傳導(dǎo)阻滯16例,左束支傳導(dǎo)阻滯2例),Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯1.32%(1/76),Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯 1.32%(1/76)。術(shù)后常規(guī)靜脈注射地塞米松等內(nèi)科治療,相當(dāng)部分心律失常消失或改善,其中Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯5 d后轉(zhuǎn)為竇性,所有室上性心動(dòng)過速患者住院期間保守治療后消失。出院時(shí)心律失常17.11%(13/76),其中右束支傳導(dǎo)阻滯11例,左束支傳導(dǎo)阻滯1例,室性早搏1例;隨訪1個(gè)月時(shí)左束支傳導(dǎo)阻滯1例,右束支傳導(dǎo)阻滯7例。其中有2例為原來心電圖正常者新發(fā)出現(xiàn)的右束支傳導(dǎo)阻滯,6個(gè)月隨訪時(shí)消失;隨訪3個(gè)月時(shí),右束支傳導(dǎo)阻滯4例;隨訪 6個(gè)月時(shí)還有2例右束支傳導(dǎo)阻滯(表1—2)。
表1 術(shù)后不同采集點(diǎn)心律失常率分布 (n=76)
表2 介入治療后心律失常的發(fā)生和轉(zhuǎn)歸 (n=76)
本研究76例PMVSD介入治療前cTnⅠ均在正常范圍,無心律失常發(fā)生。介入治療后cTnⅠ即快速升高,其趨勢(shì)圖顯示峰值在術(shù)后4 h(圖1)。心律失常發(fā)生趨勢(shì)圖顯示峰值在術(shù)后12 h(圖2),心律失常發(fā)生的時(shí)間分布情況見表1。對(duì)比兩者變化,前者變化早于后者8 h。
圖1 術(shù)后cTnⅠ峰值趨勢(shì)圖
圖2 術(shù)后心律失常發(fā)生趨勢(shì)圖
Spearmon等級(jí)相關(guān)分析顯示,介入治療后12 h心律失常的發(fā)生率與術(shù)后4 h cTnⅠ的變化有相關(guān)性(r=0.90,P<0.05),見表 3。
cTnⅠ升高和心律失常發(fā)生率、心律失常嚴(yán)重性有關(guān):在介入治療后12 h這個(gè)高峰時(shí)點(diǎn),有臨床意義的心律失常 11例,cTnⅠ>0.8 ng·mL-1時(shí)心律失常發(fā)生率63.64%(7/11),而且束支傳導(dǎo)阻滯和房室傳導(dǎo)阻滯的心律失常較多,共有5例,占心律失常發(fā)生高峰時(shí)點(diǎn)的45.45%(5/11),見表4。
表3 各cTnⅠ組均值與各組心律失常率的相關(guān)性
表4 術(shù)后4 h各cTnⅠ分組在術(shù)后12 h心律失常率 (n=76)
我國先心病介入治療水平世界先進(jìn),嚴(yán)重并發(fā)癥可控,本研究PMVSD病例介入封堵后隨訪6個(gè)月,經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖評(píng)估良好,并發(fā)癥少,心臟結(jié)構(gòu)、功能改善。
心律失常是先心病介入治療后其最常見的并發(fā)癥之一[5],相關(guān)報(bào)道[5-6]較多,研究證實(shí),VSD 因?yàn)槠浣Y(jié)構(gòu)、心電解剖復(fù)雜,兩者密切相關(guān),互相影響,雙動(dòng)脈下型VSD和肌部VSD距離傳導(dǎo)束較遠(yuǎn),介入封堵治療一般不會(huì)累及傳導(dǎo)系統(tǒng),與傳導(dǎo)系統(tǒng)關(guān)系最密切的是PMVSD,介入治療容易受到損傷,易導(dǎo)致肌鈣升高,甚至發(fā)生心律失常,馬東江等[7]認(rèn)為這是心肌微損傷,VSD介入治療后cTnⅠ在術(shù)后4 h達(dá)高峰,濃度峰值為3.10 ng·mL-1,而本研究的峰值也是術(shù)后 4 h,濃度峰值1.03 ng·mL-1,濃度峰值較報(bào)道的低,考慮與手術(shù)較輕柔,心肌損傷少有關(guān)。目前預(yù)測(cè)心律失常并發(fā)癥發(fā)生的因素,主要依靠術(shù)前評(píng)估PMVSD的病理、心電解剖、所需封堵器的大小和技術(shù)水平,但可靠性和相關(guān)性較差,進(jìn)一步的研究鮮有報(bào)道。根據(jù)臨床實(shí)踐和cTnⅠ變化的臨床價(jià)值,筆者設(shè)想cTnⅠ變化與心律失常并發(fā)癥發(fā)生存在相關(guān)性,值得深入探討。
cTnⅠ不能透過完整的細(xì)胞膜進(jìn)入血循環(huán),當(dāng)心肌缺血、缺氧致變性壞死、細(xì)胞膜破損,cTnⅠ進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì),在 2~4 h 內(nèi)出現(xiàn)于外周血中[8]。 cTnⅠ是完全心肌特異的,對(duì)心肌損傷的敏感性和特異性都較高。本研究結(jié)果表明,先心病封堵術(shù)對(duì)心肌的損傷是一種微損傷,外周血的cTnⅠ的變化有峰值提前、峰值低、持續(xù)時(shí)間短的特點(diǎn)(圖1,表4),有別于心肌梗死。目前研究認(rèn)為cTnⅠ可以預(yù)測(cè)VSD介入治療導(dǎo)致的心肌微損傷[8]。
PMVSD其傳導(dǎo)組織穿入的過程中,傳導(dǎo)束可能直接鄰近膜周缺損的邊緣,也可能就包裹于缺損殘端纖維組織內(nèi)[9]。目前研究認(rèn)為室缺封堵后心律失常的發(fā)生是與封堵器壓迫心肌,致心肌損傷、炎癥水腫密切相關(guān),李江林等[10]報(bào)道,PMVSD術(shù)后出現(xiàn)CAVB的患兒中,外科手術(shù)中可見封堵器緊壓VSD邊緣心肌,心肌水腫、破損。本研究結(jié)果表明cTnⅠ濃度越高,束支和房室傳導(dǎo)阻滯等嚴(yán)重的心律失常發(fā)生率越高,cTnⅠ升高的峰值先于心律失常發(fā)生率的峰值,兩者等級(jí)相關(guān)分析顯示r=0.90,P<0.05??傊?,筆者認(rèn)為可以利用cTnⅠ的變化去評(píng)估心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷的程度,進(jìn)而可預(yù)測(cè)PMVSD介入封堵后心律失常發(fā)生的可能性。這就為臨床提供了一種方便、快捷、有效地防治心律失常發(fā)生的預(yù)測(cè)手段。
[1]莫海亮,吳鏗.室間隔缺損介入治療的新進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2010,16(8):1201-1205.
[2]中華兒科雜志編輯委員會(huì),中華醫(yī)學(xué)雜志英文版編輯委員會(huì).先天性心臟病經(jīng)導(dǎo)管介入治療指南[J].中華兒科雜志,2004,42(3):234-239.
[3]張智偉,曾國洪,林曙光,等.國產(chǎn)膜周部室間隔缺損封堵器的研制及臨床應(yīng)用[J].中華心血管病雜志,2005,33(3):228-231.
[4]Hijazi Z M,Hakim F,Haweleh A A,et al.Catheter closure of permembranous ventricular septal defects using the new Amplazer membranous VSD occluder:Initial clinical experience [J].Catheter Cardiovasc Interv,2002,56:508-515.
[5]朱鮮陽,劉玉昊,侯傳舉,等.膜周部室間隔缺損介入治療術(shù)后早期心律失常危險(xiǎn)因素的探討[J].中華心血管病雜志,2007,35(7):633-636.
[6]方臻飛,沈向前,胡信群,等.室間隔缺損介入治療并發(fā)完全性房室傳導(dǎo)阻滯臨床分析[J].中華心血管病雜志,2006,34(5):495-497.
[7]馬東江,和旭梅,張玉順,等.室間隔缺損封堵術(shù)后心肌cTnⅠ的變化[J].中國循環(huán)雜志,2007,22(2):139-141.
[8]Michielsen E C,Diris J H,Kleijnen V W,et al.Investigation of release and degradation of cardiac troponin T in patients with acute myocardial infarction[J].Clini Biochem,2007,40:851-855.
[9]王一斌,華益民,劉瀚旻,等.室間隔缺損經(jīng)導(dǎo)管關(guān)閉術(shù)后傳導(dǎo)阻滯的相關(guān)因素分析[J].臨床兒科雜志,2007,25(11):1002-1004.
[10]李江林,徐哲,李渝芬,等.先天性室間隔缺損介入失敗后封堵器取出術(shù)14例[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2010,25(8):794-797.