肖 煜 胡華琨

（江西省兒童醫(yī)院麻醉科，南昌 330006）

先天性幽門(mén)肥厚是小兒外科常見(jiàn)的疾病，腹腔鏡下先天性幽門(mén)環(huán)肌切開(kāi)術(shù)因具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快的優(yōu)點(diǎn)，而被臨床廣泛應(yīng)用。但是由于新生兒腹腔體積小，氣腹對(duì)患兒血流動(dòng)力學(xué)影響較大，給麻醉管理帶來(lái)較大的困難。2011—2012年，江西省兒童醫(yī)院在新生兒腹腔鏡先天性幽門(mén)環(huán)切術(shù)中應(yīng)用右美托咪定靜脈泵注，保持了血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，取得了較好的效果。

1 資料與方法

1.1 病例資料

選擇在本院住院行擇期腹腔鏡下先天性幽門(mén)環(huán)肌切開(kāi)術(shù)的先天性幽門(mén)肥厚患兒36例，男18例，女18例，平均日齡26 d，平均體質(zhì)量3.1 kg，ASAⅠ-Ⅱ級(jí)。無(wú)先天性心臟病、肺炎及肝腎功能不全，未使用過(guò)血管活性藥物。將36例患兒按隨機(jī)數(shù)字表法分為右美托咪定組和對(duì)照組，每組18例。2組患兒的性別、年齡、體質(zhì)量、ASA分級(jí)等方面比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P＞0.05）。

1.2 麻醉方法

術(shù)前禁食、禁飲，糾正水及酸堿電解質(zhì)平衡，不給術(shù)前藥。入手術(shù)室監(jiān)測(cè)生命體征、開(kāi)放靜脈通道、胃腸減壓、電熱毯保溫及面罩給氧。2組患兒均給予咪達(dá)唑侖 0.02 mg·kg-1、阿托品 0.01 mg·kg-1、順阿曲庫(kù)銨 0.2 mg·kg-1。瑞芬太尼 1～3 μg·kg-1靜脈注射，誘導(dǎo)后氣管插管，并行橈動(dòng)脈穿刺測(cè)壓。機(jī)械通氣O21 L·min-1，空氣 0.25 L·min-1。 右美托咪定組和對(duì)照組患兒在手術(shù)前10 min分別靜脈泵注右美托咪定1 μg·kg-1·min-1（生理鹽水稀釋至 4 μg·mL-1）和同等劑量的生理鹽水（泵注時(shí)間為10 min），全憑七氟醚吸入維持至手術(shù)結(jié)束。維持呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）為 4.67～5.33 kPa，根據(jù)應(yīng)激反應(yīng)調(diào)整揮發(fā)罐的刻度。術(shù)中連續(xù)監(jiān)測(cè)HR、SBP、DBP、七氟醚最小的肺泡濃度（MAC）的變化，直至拔管。氣腹壓力控制在 0.08～1.07 kPa，如 HR＜110 次·min-1，給予阿托品，血壓下降基礎(chǔ)血壓20%時(shí)給予多巴胺泵入。

1.3 觀察項(xiàng)目

觀察 2 組患兒打孔時(shí)（T0）、氣腹 10 min 時(shí)（T1）、氣腹 30 min 時(shí)（T2）、氣腹 60 min 時(shí)（T3）、手術(shù)結(jié)束時(shí)（T4）及拔管時(shí)（T5）時(shí) HR、血壓、維持時(shí)七氟醚MAC的變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2組患兒手術(shù)時(shí)間均為（71.0±6.0）min。右美托咪定組維持七氟醚為（1.01±0.12）MAC，拔管時(shí)間為（9.2±2.2）min；對(duì)照組維持七氟醚為（1.42±0.11）MAC，拔管時(shí)間為（18.1±4.3）min， 2 組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01）。2組患兒術(shù)中竇性心動(dòng)過(guò)緩、低血壓及惡心嘔吐的發(fā)生率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （均P＞0.05）。2組患兒各時(shí)間段SBP、DBP及HR變化的比較見(jiàn)表1。

表1 2組患兒各時(shí)間段SBP、DBP及HR變化的比較

表1 2組患兒各時(shí)間段SBP、DBP及HR變化的比較

*P＜0.05與對(duì)照組比較。1 mmHg=0.133 kPa。

指標(biāo) 組別 n T0 T1 T2 T3 T4 T5 HR f/（次·min-1）SBP p/mmHg DBP p/mmHg右美托咪定組 18 122.0±7.0* 124.5±6.6* 126.0±7.0* 123.0±5.0* 120.0±6.0* 130.0±7.0*對(duì)照組 18 129.0±8.0 133.0±7.0 135.0±8.1 131.0±6.0 128.0±8.0 138.0±8.0右美托咪定組 18 56.0±6.0* 58.0±4.5* 59.0±5.0* 56.8±6.0* 55.8±5.1* 60.0±5.0*對(duì)照組 18 62.0±7.5 62.5±6.0 63.0±6.0 61.7±7.0 60.3±6.3 66.0±6.0右美托咪定組 18 36.0±4.1* 36.0±4.3* 37.0±5.0* 36.3±5.0* 37.2±3.5* 40.0±2.7*對(duì)照組 18 39.5±5.0 40.0±5.1 41.0±6.0 40.5±6.0 40.0±4.1 44.0±4.0

3 討論

1991 年，Alain 等［1］首先成功報(bào)道了腹腔鏡幽門(mén)肌切開(kāi)術(shù)治療先天性肥厚性幽門(mén)狹窄的患者，陳永衛(wèi)等［2］于1999年首先報(bào)道，均證實(shí)了腹腔鏡幽門(mén)肌切開(kāi)術(shù)的安全性和優(yōu)越性。此后逐漸被應(yīng)用于新生兒手術(shù)中。腹腔鏡CO2氣腹可引起顯著的血流動(dòng)力學(xué)變化，其原因可能有，氣腹導(dǎo)致腹內(nèi)壓和胸內(nèi)壓增高，血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺和血管加壓素等釋放增加，高碳酸血癥誘發(fā)交感神經(jīng)張力增加等［3］。結(jié)合新生兒腹部體積小、肺的順應(yīng)性差等諸多生理及解剖因素，氣腹更容易使新生兒的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，這無(wú)疑給麻醉管理帶來(lái)了困難。右美托咪定是一種新型的α2-腎上腺素受體激動(dòng)藥。它對(duì)中樞α2-腎上腺素受體激動(dòng)的選擇性很強(qiáng)，是可樂(lè)定的8倍。右美托咪定通過(guò)激動(dòng)突觸前膜α2受體，抑制了去甲腎上腺素的釋放，終止了疼痛信號(hào)的傳導(dǎo)；通過(guò)激動(dòng)突觸后膜口受體，抑制了交感神經(jīng)活性，從而引起血壓下降和心率減慢，并可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜及緩解焦慮的作用；通過(guò)作用于脊髓的α腎上腺素受體產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用［4］。 Menda 等［5］報(bào)道，右美托咪定作為輔助用藥,可降低快車(chē)道麻醉患者插管反應(yīng)，有效地減輕氣管插管導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)引起的血壓波動(dòng)，從而使得術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)的平穩(wěn)。本研究中通過(guò)對(duì)2組數(shù)據(jù)的比較得出右美托咪定組 T0、T1、T2、T3、T4及 T5時(shí)的 HR及血壓（SBP，DBP）均較對(duì)照組更為平穩(wěn)，說(shuō)明右美托咪定能保持新生兒腹腔鏡先天性幽門(mén)環(huán)切術(shù)術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。

［1］Alain J L,Grousseau D,Terrier G.Extramucosal pyloromyotomybylaparoseopy［J］.Surg Endosc，1991，5（4）:174-175.

［2］陳永衛(wèi),侯大為,陳幼容.腹腔鏡幽門(mén)環(huán)肌切開(kāi)術(shù)治療先天性肥厚性幽門(mén)狹窄［J］.中華小兒外科雜志，1999,20（6）:343-345.

［3］Gutt C N,Oniu T,Mehrabi A,et al.Circulatory and respiratory complications of carbon dioxide insufflation［J］.Dig Surg,2004,21（2）:95-105.

［4］Ishii H,Kohno T,Yamakura T,et al.Action of dexmedetomidine on the substantia gelatinosa of the rat spinal cord［J］.Eur J Neurosci，2008,27（12）:3182-3190.

［5］Menda F，Koner O，Sayin M，et al.Dexmedetomidine as an adjunct to anesthetic induction to attenuate hemodynamic response to endotracheai intubation in patients undergoing fast-track CABG［J］.Ann Card Anaesth，2010，13（1）:16-21.