張 華蘆永紅

1.湘潭市法檢醫(yī)院，湖南湘潭411100；2.湘潭市中心醫(yī)院，湖南湘潭411100

腦梗死的致死率和致殘率都很高，嚴(yán)重地危害著人類的生活質(zhì)量及健康。超聲檢查通過了解頸部血管病變可間接反映動脈粥樣硬化病變程度。頸動脈位置表淺，管徑粗大，因而是良好的觀察窗口。通過頸動脈的超聲檢查可以反映腦動脈和全身動脈的硬化程度，預(yù)測腦梗死的發(fā)生、發(fā)展[1]。頸動脈粥樣硬化（CAS）是腦梗死最重要的危險因素，為探討更為有效的診斷方法該研究對2011年5月—2012年7月該院收治的78例腦梗死患者的頸動脈應(yīng)用超聲檢查，探討CAS與腦梗死的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該院將經(jīng)MRI或CT診斷的腦梗死患者78例為腦梗死組，其中男性47例，女性31例，年齡為43～91歲，平均年齡（68.19±10.12）歲。腦梗死診斷符合第四屆全國腦血管疾病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

78例體檢健康者為對照組，其中男性29例，女性49例，年齡為33～80歲，平均年齡（63.01±11.25）歲。 頭部MRI或CT檢查無腦梗死，同時排除腦出血、伴惡性腫瘤、有心瓣膜病、心肌梗死或心衰史者。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器 使用PhilipsiU22超聲診斷儀，探頭頻率7.5～10.0MHz。

1.2.2 方法 超聲檢查時患者仰臥位，頸部墊薄枕，頭后仰并略偏向一側(cè)暴露頸部。自頸根部向上探查頸總動脈近心端，然后將探頭沿其血管走行方向向頭側(cè)移動，跨過頸動脈分叉處分別探測頸內(nèi)及頸外動脈，盡可能探測到頸部最高位置，然后，將探頭轉(zhuǎn)動90°，沿血管走行作橫切面顯示，分別測量各血管內(nèi)徑，觀察血管內(nèi)膜、管壁變化，管腔有無斑塊、狹窄和閉塞等形態(tài)異常[2]，重點觀察分叉部位，記錄有無內(nèi)-中膜增厚或斑塊形成。

1.3 CAS觀察指標(biāo)

1.3.1 動脈壁的內(nèi)-中膜厚度（IMT）厚度＜1.0 mm為正常。

1.3.2 粥樣硬化IMT在1.0～1.5 mm范圍判斷為粥樣硬化。

1.3.3 斑塊 內(nèi)-中膜不均勻性，不延續(xù)性增厚，IMT>1.5 mm，并且局部隆起，向管腔內(nèi)突起為斑塊。斑塊回聲類型分為低回聲、等回聲、強回聲及混合性回聲4個等級[3]。斑塊呈低回聲或等回聲者為軟斑；斑塊纖維化、鈣化、內(nèi)部回聲增強、后方伴聲影者為硬斑；兩者皆有者為混合斑[4]。以脂質(zhì)為主的低回聲及混合回聲斑塊，因斑塊內(nèi)膜脆弱易破裂出血，屬于不穩(wěn)定性斑塊；以纖維素為主的強回聲伴聲影的斑塊，多已鈣化，內(nèi)膜纖維帽完整而不易破裂，稱為穩(wěn)定性斑塊[5]。如果斑塊較大，造成管腔狹窄時，取管腔橫切面測量，采用面積狹窄率。狹窄率的判定標(biāo)準(zhǔn)為：狹窄率≤50%為輕度狹窄，50～70%為中度狹窄，≥70%為重度狹窄，嚴(yán)重者管腔完全閉塞[1]。

1.4 統(tǒng)計處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行檢驗，計量資料以（±s）表示，行 t檢驗，計數(shù)資料以%表示，行 χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較

腦梗死組與對照組比較，腦梗死組年齡較大，其中高血壓病史73例，糖尿病史31例；對照組高血壓病史43例，糖尿病史15例，前組比例明顯高于后組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 兩組頸動脈IMT比較

腦梗死組頸動脈IMT為（1.30±0.25）mm，明顯高于對照組IMT（1.00±0.12）mm，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 兩組CAS斑塊檢出率比較

78例腦梗死組中，頸動脈硬化發(fā)生率為100%，其中2例患者表現(xiàn)為局限性內(nèi)膜粗糙不平，不均勻性增厚，另60例患者形成CAS斑塊，檢出率為 79.49%；對照組CAS斑塊檢出 36例，檢出率為46.15%。腦梗死組斑塊檢出率高于對照組，且兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.4 兩組CAS斑塊分布情況比較

60例形成斑塊患者中，超聲表現(xiàn)：①斑塊數(shù)量：單側(cè)20例，占33.3%，雙測 40例，占66.67%。②斑塊位置：腦梗死組共檢出斑塊139處，CAS斑塊好發(fā)于頸總動脈分叉處（圖1，2），其中頸總動脈分叉處100處，占 71.94%，其次為頸內(nèi)動脈起始處24處，占 17.2 7%（兩組CAS斑塊分布情況見表2）。③斑塊大?。?.0×0.5 mm～22.6×8.8 mm。④斑塊回聲：60例患者共檢出斑塊139處，其中低回聲斑塊（圖 2，圖 3）25處，強回聲斑塊（圖 4）18處，等回聲斑塊6處，混合回聲斑塊90處（表3）。

表2 兩組CAS斑塊數(shù)及分布情況[n（%）]

2.5 兩組CAS斑塊類型及頸動脈狹窄程度比較

腦梗死組低回聲斑塊及混合回聲斑塊多于對照組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表3；不穩(wěn)定斑塊比率腦梗死組高于對照組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表4；頸動脈狹窄程度腦梗死組高于對照組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表5。

圖1 左側(cè)頸總動脈分叉部軟斑

圖2 右側(cè)頸總動脈分叉部軟斑

圖3 CDFI示左側(cè)頸總動脈血流充盈缺損

圖4 左側(cè)頸內(nèi)動脈硬斑

表3 兩組頸動脈粥樣硬化斑塊分類[n（%）]

表4 兩組頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性比較

表5 兩組頸動脈狹窄程度比較[n（%）]

3 討論

動脈粥樣硬化是個慢性全身性疾病。CAS早期病理表現(xiàn)為動脈壁脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜增厚，變粗糙，進(jìn)而發(fā)展為斑塊，當(dāng)斑塊突出于管腔導(dǎo)致不穩(wěn)定性斑塊破裂，內(nèi)膜也可發(fā)生潰瘍，并向血流中釋放脂質(zhì)碎屑，激活血小板凝血系統(tǒng)，凝聚在潰瘍面上，并形成血栓[6]。血栓脫落，破裂的斑塊阻塞腦血管從而形成腦梗死。該研究中腦梗死組的頸動脈IMT及斑塊檢出率均高于對照組，說明頸動脈IMT增厚和斑塊的形成與腦梗死的發(fā)生有明顯相關(guān)性，這與國內(nèi)外學(xué)者的研究結(jié)果一致。而且多發(fā)斑塊，雙側(cè)斑塊居多，左側(cè)高于右側(cè)。該研究結(jié)果顯示，CAS斑塊多發(fā)生于頸總動脈分叉處（占71.94%），其次為頸內(nèi)動脈起始段（占17.27%），這與血液的切應(yīng)力有關(guān)。因為頸總動脈分叉處和頸內(nèi)動脈起始段血流緩慢，分叉處受到的血流沖擊大，易致血管內(nèi)膜損傷和脂質(zhì)等易于沉積，且血小板活化，促進(jìn)血小板聚集、釋放、黏附，形成血栓[7]，因此成為斑塊的好發(fā)部位。同時，該研究中腦梗死患者低回聲斑塊和混合性回聲斑塊比率明顯高于對照組。頸動脈IMT增厚、低回聲或混合性CAS斑塊是腦梗死發(fā)生的獨立危險因素，提示CAS斑塊的性質(zhì)與腦梗死的發(fā)病密切相關(guān)。通常富含脂質(zhì)的低回聲斑塊為不穩(wěn)定性斑塊，其纖維帽較薄，易在血流應(yīng)切力下破潰，暴露的脂質(zhì)和膠質(zhì)可激活血小板，啟動凝血反應(yīng)形成動脈內(nèi)血栓，或發(fā)生出血、潰瘍、導(dǎo)致栓子脫落，而發(fā)生腦梗死；強回聲斑與血管壁結(jié)合牢固，相對穩(wěn)定，不易破裂、脫落，造成遠(yuǎn)端栓塞的機會較少，發(fā)生腦梗死的幾率較低[6]。腦梗死伴重度頸動脈狹窄(狹窄超過75%)者發(fā)生缺血性卒中的危險性增大[7]。同時,狹窄段高流速、高阻力是頸動脈粥樣硬化斑塊形成并狹窄的誘因之一。另外,粥樣斑塊直接阻塞血管,引起腦部供血不足；狹窄的頸動脈使遠(yuǎn)端的灌注壓下降，導(dǎo)致血管末端供血不足，都將進(jìn)一步加重患腦梗塞的危險程度。

由此可見，頸動脈粥樣硬化與腦梗死的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，頸動脈粥樣硬化程度及斑塊性質(zhì)是預(yù)測腦梗死的重要指標(biāo)。頸動脈超聲檢查簡便、無損傷、價格低、重復(fù)性好，易被患者所接受。對有不穩(wěn)定CAS斑塊的患者，應(yīng)早預(yù)防，早治療，控制危險因素，延緩動脈粥樣硬化的發(fā)展，對防止腦梗死的發(fā)生或再發(fā)具有重要意義。

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[3] 華揚.實用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學(xué)[M].北京：科學(xué)出版社，2002：142-207.

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[5] 韋蘭春.超聲診斷頸動脈粥樣硬化的研究新進(jìn)展[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2011，33（5）：685.

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