林海 高曉艷 趙希海 孫平 吳艷軍

急性腦缺血性卒中的治療與缺血性腦卒中發(fā)生后所處的不同時(shí)期密切相關(guān)。腦血管閉塞后3～6 h內(nèi)恢復(fù)血供，腦組織還可能挽救。超過(guò)這個(gè)時(shí)間段，即使恢復(fù)血流也難以挽救腦細(xì)胞，而且還可能引起再灌注損傷，繼發(fā)腦出血和腦水腫。這個(gè)時(shí)間段稱(chēng)為溶栓治療時(shí)間窗。選取2010年2月至2012年2月期間收治的60例急性缺血性腦卒中患者行溶栓治療，療效滿(mǎn)意，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的60例急性缺血性腦卒中患者，其中男33例，女27例。年齡41～76歲，平均65歲。所有患者均在癥狀發(fā)作10 h以?xún)?nèi)，均經(jīng)斷層掃描(CT)或磁共振(MRI)確診為缺血性或出血性腦卒中。意識(shí)障礙15例，偏癱30例，支體障礙30例，失語(yǔ)20例。發(fā)病后血壓控制在180/105 mm Hg以?xún)?nèi)。

1.2 方法 靜脈內(nèi)使用rt-PA，rt-PA 0.9 mg/kg(最大用量90 mg)，UK(100～150)萬(wàn)U。10%靜脈推注大于1 min，其余藥劑在1 h內(nèi)持續(xù)靜脈滴注。24 h后CT檢查如無(wú)出血，可行抗血小板和(或)抗凝治療。如輕度皮膚黏膜及胃出血，出血停止1周后繼續(xù)給予維持量。梗死發(fā)作后3～6 h，不推薦常規(guī)rt-PA、UK靜脈給藥，若應(yīng)用可在特殊影像(PWI、DWl)指導(dǎo)下應(yīng)用。溶栓治療的前提是可逆性缺血半暗帶的存在。

2 結(jié)果

60例經(jīng)過(guò)應(yīng)用溶栓治療，54例痊愈，總有效率為90%，6 h內(nèi)用藥物溶栓治療者100%痊愈。

3 討論

急性腦卒中來(lái)院急診者臨床醫(yī)師應(yīng)觀察病者的呼吸道并保持通暢，若有呼吸困難者必須迅即處理，觀察和記錄呼吸規(guī)律、次數(shù)與節(jié)律。測(cè)量血壓，凡在救護(hù)車(chē)上測(cè)定的血壓和處理后血壓均需注意記錄。明確急性腦卒中的性質(zhì)和類(lèi)型。詳細(xì)記錄發(fā)病時(shí)間與到達(dá)醫(yī)院時(shí)間，并根據(jù)頭顱CT的結(jié)果進(jìn)行不同治療窗的特殊治療，并根據(jù)結(jié)果進(jìn)行分流。大量的研究結(jié)果表明，人類(lèi)在腦缺血后6 h內(nèi)獲得再灌流者，受阻腦組織尚有逆轉(zhuǎn)可能［1］。由于人們對(duì)缺血性腦卒中的認(rèn)識(shí)感受和發(fā)病的不完全性，往往對(duì)何時(shí)發(fā)病并不十分清楚，所以6 h治療窗很難制定。有個(gè)別人將治療窗延長(zhǎng)到12 h，但總體來(lái)說(shuō)，腦梗死12 h后再灌流的話，腦損害將進(jìn)一步加重。在3～6 h內(nèi)使用溶栓制劑使腦組織獲得再灌流。溶栓藥物包括鏈激酶和尿激酶，它們的溶栓效果明顯，但它們不具有纖維蛋白特異性，在使血栓中纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶的同時(shí)，循環(huán)中的纖溶酶原也轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，故其易出現(xiàn)全身性出血(包括顱內(nèi)出血);而且，由于血栓與血漿中的纖溶酶原處于平衡狀態(tài)，血栓內(nèi)纖溶酶原也逐漸耗竭，此種“纖溶酶原偷竊”可減弱血凝塊溶解，影響溶栓效果。UK在體內(nèi)為腎臟分泌的絲氨酸蛋白酶，可使纖溶酶原中的精氨酸一纈氨酸化學(xué)鏈斷裂，直接使纖溶酶原變成纖溶酶，且不具抗原性，較少引起出血不良反應(yīng)。UK用于急性腦梗死(發(fā)病6 h內(nèi))有效且相對(duì)比較安全?？赡苡捎跇颖酒?，研究結(jié)果尚未得到國(guó)際上的普遍認(rèn)可。UK對(duì)急性腦梗死溶栓治療的療效還有待更多的結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)［2］。目前在我國(guó) UK已作為主要的溶栓藥物被廣泛使用。阿替普酶又名組織型纖溶酶原激活劑(tPA)或重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)。tPA在體內(nèi)主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成并釋放，可特異作用于纖溶酶原，激活凝血塊上的纖溶酶原，但對(duì)血液循環(huán)中的纖溶酶原親和力小，很少產(chǎn)生全身抗凝、纖溶狀態(tài)。rtPA是通過(guò)DNA重組技術(shù)在體外獲得的tPA，其藥理作用與tPA完全一致。理論上，tPA或rtPA應(yīng)比UK的溶栓作用更強(qiáng)，出血危險(xiǎn)性更小，此點(diǎn)已經(jīng)被動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，然而，在臨床實(shí)踐中也有出血的報(bào)道。

于血栓附近注入溶栓藥物，可增加局部的藥物濃度，減少用藥劑量，直接觀察血栓溶解。一旦血管再通可立刻停止用藥，便于掌握劑量，出血危險(xiǎn)性小。有主張動(dòng)脈溶栓時(shí)將藥物注入頸內(nèi)動(dòng)脈，而不花更多時(shí)間將導(dǎo)管插入大腦中動(dòng)脈或在血栓近端注藥。溶栓治療開(kāi)始越早，溶栓效果越好?；颊叩哪X血管側(cè)支循環(huán)建立的情況、梗死的類(lèi)型、血壓、內(nèi)臟功能狀況等都可能影響到時(shí)間窗，換言之，這些因素都可以影響到腦細(xì)胞對(duì)缺血的耐受能力，所以，不同個(gè)體即使在同一起病時(shí)間內(nèi)進(jìn)行溶栓，效果也可能有差異［2］。結(jié)合腦保護(hù)治療能延長(zhǎng)腦細(xì)胞耐受缺血的時(shí)間和增強(qiáng)腦細(xì)胞在溶栓復(fù)流后復(fù)雜的病理生理過(guò)程中的生存能力，大大提高溶栓治療的效果。

［1］ 李小剛.2006年急性缺血性卒中溶栓治療研究進(jìn)展.中國(guó)卒中雜志，2007，2(2):140.

［2］ 李春輝，何瑞.急性缺血性卒中靜脈rt-PA溶栓治療進(jìn)展.解放軍保健醫(yī)學(xué)雜志，2006，8(1):56-57.