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        低分子右旋糖酐聯(lián)合多巴胺速尿治療腎病綜合征83例療效觀察

        2013-08-13 09:58:44楊百泉陳方陳小輝丁富勇
        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2013年23期
        關(guān)鍵詞:速尿右旋糖酐強(qiáng)的松

        楊百泉 陳方 陳小輝 丁富勇

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 收集本院近3年來(lái)應(yīng)用低分子右旋糖酐、多巴胺聯(lián)合速尿治療的腎病綜合征水腫患者83例,其中男49例,女34例,平均年齡25.7歲;原發(fā)性腎病綜合征58例,繼發(fā)性腎病綜合征25例;單純肢體水腫者43例,水腫伴胸水者9例,水腫伴腹水者13例,水腫伴腹胸水者18例。白蛋白<10者10例,白蛋白10 g/L~15 g/L者18例,白蛋白15~20 g/L者34例,白蛋白20~30 g/L者21例;

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 腎病綜合征診斷符合《臨床診療指南-腎臟病學(xué)分冊(cè)》[1]中:①.大量蛋白尿(尿蛋白 >3.5 g/d);②.低白蛋白血癥(血漿白蛋白<30 g/L);③.高度浮腫;④.高血脂癥(血漿膽固醇、甘油三酯均明顯升高),前兩項(xiàng)是診斷腎病綜合征的必要條件,后兩項(xiàng)為次要條件。臨床上只要滿足2項(xiàng)必要條件,腎病綜合征的診斷即成立。

        1.3 方法 在常規(guī)使用強(qiáng)的松1~2 mg/(kg·d)晨起口服,或者使用等效的甲基強(qiáng)的松靜脈滴注治療的基礎(chǔ)上,應(yīng)用低分子右旋糖酐250 ml/d靜脈滴注;多巴胺20 mg+速尿2~4 mg/kg+生理鹽水至50 ml微量泵靜脈注射,5 ml/h(每天速尿最大量不超過(guò)200 mg),1次/d。觀察水腫或伴胸水、腹水消退的時(shí)間、血漿白蛋白升高的水平。

        2 結(jié)果

        在治療的83例患者中,由表1可以看出,治療1周后水腫完全消退者41(49.4%)例,白蛋白升高 >5 g/L者23(27.7%)例;治療2周后水腫完全消退者27(32.5%)例,白蛋白升高>5 g/L者28(33.7%)例;治療3周后水腫完全消退者6(7.2%)例,白蛋白升高>5 g/L者17(20.5%)例;治療3周后,水腫完全消退者總計(jì)74(89.2%)例,白蛋白升高>5 g/L者總計(jì)68(81.9%)例;另外9例,在加用白蛋白或血漿2周后水腫伴腹/胸水者逐漸消退。

        表1 治療后水腫完全消退者[例(%)]

        3 討論

        腎病綜合征主要因?yàn)槟虻鞍壮掷m(xù)丟失,誘發(fā)低蛋白血癥致血漿滲透壓降低、繼發(fā)性水鈉潴留致水腫,從而出現(xiàn)有效循環(huán)血容量不足?!杜R床診療指南-腎臟病學(xué)分冊(cè)》[1]中腎病綜合征的治療方案及原則中未明確指出用低分子右旋糖酐擴(kuò)容治療。

        本院對(duì)治療的83例腎病綜合征患者常規(guī)使用強(qiáng)的松1~2 mg/(kg·d)晨起口服或者使用等效的甲基強(qiáng)的松靜脈滴注治療,同時(shí)應(yīng)用低分子右旋糖酐、多巴胺聯(lián)合速尿治療2周后水腫完全消退者68(81.9%)例,白蛋白升高>5 g/L者51(61.4%)例,由此可見(jiàn)該療法對(duì)腎病綜合征所致的水腫或者伴胸水、腹水者,療效顯著,同時(shí)可以升高血漿中白蛋白。其中低分子右旋糖酐可以增加膠體滲透壓,進(jìn)一步提高低蛋白血癥導(dǎo)致的低滲透壓;同時(shí)通過(guò)擴(kuò)容增加患者體內(nèi)的有效循環(huán)血容量,從而增加腎臟的血液供給;避免了因?yàn)檩斪椎鞍讓?dǎo)致增加腎小球?qū)Π椎鞍椎母邽V過(guò)率,在短時(shí)間內(nèi)由腎小球排泄白蛋白,在一定程度上減輕了患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。小劑量多巴胺可使腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率均增加,促使尿量及尿鈉排泄量增加,對(duì)心率無(wú)明顯影響[2]。速尿?yàn)轳壤騽?,作用于髓袢升支粗段,抑制該?Cl-和 Na+的重吸收,使到達(dá)遠(yuǎn)端小管的尿液含 Na+最高,大量 Na+和水排出體外,利尿作用強(qiáng)大。將小劑量多巴胺與速尿聯(lián)合應(yīng)用,正是利用多巴胺可使腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率均增加,促使尿量及尿鈉排泄量增加;利用速尿?qū)?Na+和 Cl-主動(dòng)重吸收的抑制,大部分以原形隨尿排出,不易引起蓄積作用[3],同時(shí)擴(kuò)張腎血管,增強(qiáng)心肌收縮力,增加腎血流量,以克服利尿劑抵抗,避免一次性大劑量靜脈注射袢利尿劑引起血容量過(guò)快下降以及耳毒性的發(fā)生。同時(shí)因?yàn)槎喟桶贰⑺倌虻陌胨テ谳^短暫,通過(guò)持續(xù)靜脈泵入的方式可以提高血漿中的有效藥物濃度,結(jié)合低分子右旋糖酐的擴(kuò)容功能,較好的改善腎血流及利尿,達(dá)到對(duì)腎病綜合征良好的綜合治療效果。且無(wú)明顯不良反應(yīng),安全性高,值得臨床進(jìn)一步推廣。

        [1] 陳香美.臨床診療指南-腎臟病學(xué)分冊(cè).北京:人民衛(wèi)生出版杜,2009:16-20.

        [2] 陳新謙.金有豫,湯光.新編藥物學(xué).第15版.北京:人民衛(wèi)生出版杜,2003:382.

        [3] 金有豫.藥理學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:82-84.

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