馮光瑞,王江洪
(咸寧市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 咸寧 437100)
血清尿酸水平不僅是反映痛風(fēng)等關(guān)節(jié)病變及腎臟損傷的指標(biāo),也是高血壓、冠心病、糖尿病等多發(fā)疾病的危險因素,而且近來發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥常常發(fā)生在心力衰竭患者,證實血清尿酸水平是心力衰竭死亡率的一個重要的獨立預(yù)測因子[1]。我院2008年2月至2013年1月共收治慢性心力衰竭患者116例,本文對血尿酸水平進行對比分析,觀察血尿酸在慢性心力衰竭中的臨床意義,現(xiàn)報告如下。
共收集慢性心力衰竭患者116例,其中男72例,女44例;年齡19~81歲,平均年齡56.32±5.41歲。按病因風(fēng)心病14例,冠心病48例,擴張型心肌病6例,高血壓心臟病33例,肺心病11例,先天性心臟病4例;按照美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)心功能標(biāo)準(zhǔn)進行分級分成3組,Ⅱ級32例,Ⅲ級40例,Ⅳ級44例,排除合并痛風(fēng)、腫瘤、代謝性疾病、腎臟病變及血液性疾病引起的血尿酸升高病例。抽取同時期我院健康人群體檢時血清尿酸水平50例作為對照組,兩組年齡、性別及病因等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
所有病例均于入院后第2d 早晨空腹抽取肘靜脈血5ml,分離血清,用尿酸酶-過氧化酶法檢測血清尿酸濃度。
各組比較:心力衰竭組血清尿酸水平高于對照組(t=36.61,P<0.05),心功能Ⅱ級組血尿酸低于心功能Ⅲ級(t=12.73,P<0.05)和心功能Ⅳ級組(t=23.30,P<0.05),心功能Ⅲ級組血尿酸水平低于心功能Ⅳ級組(t=10.787,P<0.05)。見表1。
表1 各心力衰竭組與對照組血清尿酸水平()
心力衰竭時不光血流動力學(xué)發(fā)生改變,神經(jīng)內(nèi)分泌及炎癥激活,細胞因子的參與也受到關(guān)注[2]。近年來尿酸與心血管系統(tǒng)疾病的關(guān)系越來越受到重視,心力衰竭時血尿酸水平的升高已有報道[3]。
尿酸是嘌呤的代謝終產(chǎn)物。嘌呤水解脫氨生成黃嘌呤或次黃嘌呤,次黃嘌呤氧化生成黃嘌呤,黃嘌呤進一步氧化生成尿酸。心血管系統(tǒng)中產(chǎn)生尿酸的主要部位是血管壁,尤其是血管內(nèi)皮細胞。尿酸的升高主要有兩種機制:一種是缺氧使黃嘌呤氧化酶活性升高,引起尿酸生成增加;另一種是任何原因?qū)е履I小球濾過率降低、腎小管對尿酸的再吸收增加以及對尿酸鹽的排泄減少以致尿酸水平升高[4]。
慢性心力衰竭引起血尿酸升高可能與以下原因有關(guān):①心輸出量減少,腎臟灌注不足,另外,心衰后交感神經(jīng)興奮,腎入球小動脈收縮,腎小球濾過率下降導(dǎo)致尿酸水平上升;②心衰時心肌細胞氧攝取障礙,有氧代謝受阻,進而葡萄糖無氧酵解增加,三磷酸腺苷(ATP)耗竭,黃嘌呤氧化酶活性增高促使過多的腺嘌呤降解為黃嘌呤、肌苷和尿酸,導(dǎo)致尿酸生成增多;③心肌細胞攝氧障礙,有氧代謝受損,葡萄糖無氧酵解增加,乳酸增多,抑制腎小管分泌尿酸[5]。日本心外科醫(yī)生發(fā)現(xiàn)慢性中重度心衰患者冠狀靜脈竇血中尿酸水平高于主動脈根部,提示心衰時內(nèi)源性尿酸生成增多是導(dǎo)致血尿酸增高不容忽視的原因[6]。
本組結(jié)果顯示慢性心衰患者血清尿酸水平增高,且隨心功能惡化而增高,心功能Ⅳ、Ⅲ級與Ⅱ級組血清尿酸水平比較差異顯著(P<0.01),說明血清尿酸水平與心功能分級有明顯關(guān)系,可反映心衰患者的病情程度,有助于心衰患者預(yù)后的評估。因此,血尿酸水平的變化在心衰患者中的臨床意義須引起臨床工作者足夠的重視,有效的控制心衰患者的血尿酸水平也許是將來治療心衰的一項重要措施。
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