章志玲，梅志亮，周淑蘭

（江西省人民醫(yī)院干部病房心血管一科，南昌 330006）

心臟性猝死（sudden cardiac death，SCD）是患者癥狀出現(xiàn)后1 h 之內(nèi)的院外、急診室或到達(dá)醫(yī)院時(shí)已經(jīng)發(fā)生的死亡［1］，任何心臟病均可引起，可能是由于室速、室顫、心臟停搏或非心律失常性等原因所致［2］，具有突發(fā)、迅速及病死率高的特點(diǎn)。所以，目前SCD 研究的重點(diǎn)在于早期預(yù)防和預(yù)測，從而減少病死率及住院率。有研究［3］發(fā)現(xiàn)，自主神經(jīng)失衡與心臟性猝死有關(guān)。 本研究旨在探討反映自主神經(jīng)功能的指標(biāo)即心律變異性（HRV）和心率震蕩（HRT）對心臟性猝死的預(yù)測價(jià)值。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2008 年1 月至2010 年1 月在江西省人民醫(yī)院住院的猝死高?；颊撸ㄢ栏呶＝M）50 例，男38 例，女12 例，年齡31～81（65.8±14.0）歲。 均為有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者。 所有患者1 個(gè)月內(nèi)均接受24 h 動(dòng)態(tài)心電圖（Holter）檢查，且Holter 記錄中有單發(fā)室性期前收縮（VPC）。 剔除基本心律為非竇性心律、心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、Ⅱ度或完全竇房或房室傳導(dǎo)阻滯、Holter 記錄效果差、記錄數(shù)據(jù)不足或丟失以及無單發(fā)VPC 的患者。另選擇本院無明顯器質(zhì)性心臟病患者（對照組）50 例，男36 例，女14 例，年齡25～78（67.3±13.3）歲。 1 個(gè)月內(nèi)接受Holter 檢查，且Holter 記錄中有單發(fā)室性VPC。 2組患者的性別及年齡比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

1.2 指標(biāo)測量方法和標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 測量方法

2組均采用Holter（Century3000）進(jìn)行檢測。 利用Century3000 分析軟件采集標(biāo)準(zhǔn)差時(shí)域指標(biāo)（SDNN）、竇性心率震蕩的心率起始（TO）及心率斜率（TS）指標(biāo)數(shù)據(jù)。

1.2.2 測量指標(biāo)

SDNN：是HRV 的一個(gè)重要指標(biāo)，指全部竇性心搏間期的標(biāo)準(zhǔn)差。SDNN 與24 h 平均心率值可通過MGY-HT 分析軟件系統(tǒng)自動(dòng)計(jì)算獲得。 通常SDNN＞100 ms 反映HRV 良好，SDNN＜50 ms 反映HRV 較差，SDNN=50～100 ms 則反映HRV 尚好。

TO：代表VPC 后竇性心率的加速現(xiàn)象，通過VPC 前后正常RR 間期的相對變化進(jìn)行定量分析。TO 計(jì)算公式為：TO=［（RR1+RR2）-（RR-1+RR-2）］/（RR-1+RR-2）×100%。TO 的中性值為0%，TO＜0%表示室性VPC 后初始竇性心率加速；TO≥0%則表示室性VPC 后不存在初始心率的加速現(xiàn)象［4］。

TS：為竇性心率加速后的竇性心率減速現(xiàn)象。首先測定VPC 后的前20 個(gè)竇性心律的RR 間期值，以RR 間期值為縱坐標(biāo)，RR 間期序號為橫坐標(biāo)，繪制RR 間期值分布圖；再依次用任意連續(xù)5 個(gè)序號竇性心律的RR 間期值計(jì)算并做出回歸線，依次做出16 條回歸線，其中正向的最大斜率即為TS的結(jié)果。 TS 值以每個(gè)RR 間期的ms 變化值表示，中性值為2.5 ms·RR 間期（RRI）-1， 當(dāng)TS＞2.5 ms·RRI-1時(shí)，竇性心率存在減速現(xiàn)象；TS≤2.5 ms·RRI-1時(shí)，則表示竇性心率不存在減速現(xiàn)象［5］。

1.3 隨訪

采用門診、電話等形式進(jìn)行隨訪，3 個(gè)月隨訪1次，隨訪2 年，終點(diǎn)事件為心臟猝死或室顫。 猝死高危組根據(jù)是否發(fā)生終點(diǎn)事件分為惡性心律失常組及非惡性心律失常組。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 猝死高危組與對照組SDNN、TO 及TS 變化的比較

猝死高危組SDNN、TS 均明顯低于對照組，TO 高于對照組（均P＜0.05）。 見表1。

表1 猝死高危組及對照組SDNN、TO、TS 變化的比較

2.2 惡性心律失常組與非惡性心律失常組SDNN、TO、TS 變化的比較

猝死高危組中12 例發(fā)生SCD（冠心病6 例，擴(kuò)張性心臟病5 例，長QT 綜合征1 例）。 惡性心律失常組的TS 明顯低于非惡性心律失常組（P＜0.05）；2組SDNN 及TO 比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。見表2。

表2 惡性心律失常組與非惡性心律失常組SDNN、TO 及TS 的比較

3 討論

心臟的正常節(jié)律是通過交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的平衡維持，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)通過降低室顫閾值導(dǎo)致惡性心律失常的發(fā)生，而迷走神經(jīng)通過提高室顫閾值對心臟具有保護(hù)作用，這一平衡失調(diào)就易引起SCD。 目前，反映自主神經(jīng)功能的指標(biāo)有HRV 和HRT，兩者之間有相似之處，都能通過心率的變化及衍生指標(biāo)進(jìn)行檢測和評估，均能提供心臟自主神經(jīng)的量化信息。 但它們測定的是不同的生理方面：HRV 是人體在日常生活中遇到的各種刺激后自主神經(jīng)張力的變化；HRT 則更多地反映自主神經(jīng)對壓力感受器激活產(chǎn)生應(yīng)答的反射能力［6］。顯然，HRT 檢測是更加細(xì)微刺激引起的變化，準(zhǔn)確度更高，這也是本研究得出TS 預(yù)測SCD 的地位優(yōu)于SDNN 的原因。HRT 的2 個(gè)參數(shù)TO 和TS 相對獨(dú)立地反映了VPC后的竇性心率先加速后減速的變化，本研究與文獻(xiàn)［4］研究結(jié)果一致，均提示TS 預(yù)測能力強(qiáng)于TO，這可能與迷走神經(jīng)損傷程度不同有關(guān)。

本研究樣本量小，隨訪時(shí)間不長，今后還要增加樣本量，隨訪還要繼續(xù)。 隨著樣本量的增加，隨訪時(shí)間的延長，可能會有新的進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)。

［1］Goldberger J J，Cain M E,Hohhloser S H,et al.American heart association/american college of cardiology foundation/heart rhythm society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for Identifying patients at risk for sudden cardiac death［J］.J Am Coll Cardiol，2008,52（14）：1179-1199.

［2］Pratt C M,Greenway P S,Schoenfeld M H,et al.Exploration of the precision of classifying sudden cardiac death：implications for the interpretation of clinical trials ［J］.Circulation,1996,93（3）：519-524.

［3］Algra A,Tijssen J G,Reolandt J R,et al.Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death［J］.Circulation,1993,88（1）：180-185.

［4］Schmidt G,Malik M,Barthel P,et al.Heart-rate turbulence after ventricular premature beats as a predictor of mortality after acute myocardial infarction［J］.Lancet，1999，353（9162）：1390-1396.

［5］張德強(qiáng),黃捷英,方業(yè)明,等.竇性心率震蕩現(xiàn)象對急性心肌梗死后患者死亡預(yù)測價(jià)值的臨床研究［J］.中華心血管病雜志,2005,33（10）： 903-906.

［6］Bonnemeier H,Wiegand U K,Friedlbinder J,et al.Reflex cardiac activity in ischemi and reperfusion：heart rate turbulence in patients undergoing direc percutaneous coronary intervention for acute myocardia infarction［J］.Circulation,2003,108（8）：958-964.