韓素慧

心腎綜合征(cardiorenal syndrome，CRS)是指心臟或腎臟功能不全時相互影響、相互加重，導致心腎功能急劇惡化的一種臨床綜合征。CRS可分為5型，其中Ⅰ型(急性心腎綜合征)為急性心臟病變引起急性腎損害[1](acute kidney injury,AKI)。根據(jù)美國急性失代償性心力衰竭國家登記(ADAERE)資料顯示，腎小球濾過率每降低10%，患者的病死率升高7%，即使血肌酐一過性升高(超過基礎值的25%)也會增加患者的住院天數(shù)和病死率[2]。我院2011年5月～2012年10月應用CVVH救治22例Ⅰ型CRS患者，取得良好的療效，現(xiàn)將體會總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1一般資料2011年5月～2012年10月收治符合Ⅰ型心腎綜合征診斷,且給予吸氧、強心、利尿、鎮(zhèn)靜、抗感染、抗凝、去除誘因等治療，常規(guī)處理后呼吸困難、紫紺癥狀、水腫、雙肺濕啰音癥狀緩解不明顯，少尿和(或)無尿的病例，急行CVVH治療。其中男14例，女8例，年齡(52.3±7.6)歲，所有患者紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級均為Ⅳ級。CRS的基礎病因：急性冠脈綜合癥15例，對比劑腎病2例，病毒性心肌炎3例，肺栓塞2例。

1.2方法采用右側(cè)頸內(nèi)靜脈插管建立血管通路，使用德國fresenius multifiltrate血濾機，AV600 血液濾過器，置換液采用：生理鹽水3 000 mL+注射用水1 000 mL+5%碳酸氫鈉250 mL+50%葡萄糖17 mL+硫酸鎂3 mL+10%氯化鈣10 mL配方。血流量為150～200 mL/min，前稀釋方式，置換液流量2.0～3.0 L/h。應用低分子量肝素抗凝，首劑2 000 U，維持200 U/h。開始每日24 h 連續(xù)治療，病情緩解后減少治療時間和次數(shù)，改為每日1次日間治療，每次時間5～10 h。治療期間根據(jù)病人中心靜脈壓、血生化及動脈血氣分析結(jié)果調(diào)整連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)，各種參數(shù)和透析液內(nèi)容以保持血壓、心功能和體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

1.3觀察指標分別于治療前及開始治療后第7天評價患者一般情況，觀察患者治療前后呼吸頻率、心率、肺部啰音、尿量、血氧飽和度(SpO2)等。采用生化檢測血肌酐(serum creatinine,Scr)、碳酸氫根、B型利鈉多肽(B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)。采用彩色多普勒測定左室射血分數(shù)(LVEF)評估心功能，采用中心靜脈置管監(jiān)測中心靜脈壓(CVF)。

1.4統(tǒng)計學分析采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)分析；計量資料采用獨立樣本t檢驗，用均數(shù)±標準差表示；治療前后指標進行自身對照研究，數(shù)據(jù)前后的比較應用配對t檢驗；兩個率的比較采用χ2檢驗；P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療成功20例，死亡2例，1例死于惡性心律失常，1例出院3 d后猝死。治療后呼吸困難緩解、心率恢復正常，尿量增加、腎功能好轉(zhuǎn)，碳酸氫根升高，SpO2恢復正常，心臟射血分數(shù)有所升高，中心靜脈壓下降，心衰標志物下降；治療前后差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。CVVH治療Ⅰ型心腎綜合征危重型患者，能夠顯著緩解呼吸困難癥狀，減輕利尿劑抵抗，改善心、腎功能，提高搶救成功率，且無不良反應，值得基層醫(yī)院推廣。

表1 治療前后觀察項目比較

同指標治療前后比較P<0.05

3 討論

目前對廣義CRS的定義為:心臟和腎臟的病理生理異常，其中一個器官的急性或慢性功能障礙會導致另一個器官的急性或慢性功能障礙[3]。2007年4月，意大利腎臟病學家Ronco教授根據(jù)原發(fā)病和起病情況，將CRS分為5型[4]：Ⅰ型：急性CRS，心功能的突然惡化(如急性心源性休克或急性充血性心力衰竭)導致急性腎損傷(AKI)；Ⅱ型：慢性CRS，慢性心功能不全(如慢性充血性心力衰竭)導致進行性和持續(xù)的慢性腎臟病(CKD)；Ⅲ型：急性腎心綜合征，突然的腎功能惡化(如急性腎臟缺血或腎炎)導致急性心臟疾病(如心力衰竭、心律失常、心肌缺血)；Ⅳ型：慢性腎心綜合征，慢性腎臟病(如腎小球或腎間質(zhì)疾病)導致心功能減退、心室肥大和(或)心血管不良事件危險性增加；Ⅴ型：繼發(fā)性CRS，系統(tǒng)性疾病(如糖尿病、膿毒血癥)導致的心臟和腎臟功能障礙。

文獻報道住院患者Ⅰ型CRS的發(fā)生率為27%～45%，Ⅰ型CRS的發(fā)生有多重復雜機制，目前尚不完全清楚。主要機制如下：①腎灌注不足、心排血量降低、微循環(huán)障礙、低血壓、有效血容量不足可以造成腎灌注不足直接誘發(fā)AKI，還能激活神經(jīng)毒素進一步加重AKI。②中心靜脈壓及腹內(nèi)壓升高；AHF時增高的CVP逆向傳遞至腎靜脈，致腎靜脈壓升高，降低“跨腎灌注壓”，跨腎灌注壓=平均動脈壓(MAP)-CVP。另外CVP增高也能激活神經(jīng)激素加重AKI。③神經(jīng)激素激活及失衡。④氧化損傷及內(nèi)皮功能損害[5]。

CRRT作為一項新的治療技術，是近年來血液凈化領域最新的成就之一，以連續(xù)、緩慢清除水分和溶質(zhì)的方式進行治療，克服了傳統(tǒng)透析的很多缺點，使患者血流動力學以及機體的內(nèi)環(huán)境得到了很好的穩(wěn)定。CRRT是緩慢性、等滲性的脫水，并可持續(xù)地清除腎臟髓質(zhì)在血供不足情況下產(chǎn)生的腎素等多余的心毒性物質(zhì)及血液中的各種炎癥因子，且能維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，還可清除心臟抑制因子，間接改善心腎功能[6]。結(jié)合本組患者的治療效果也充分地說明了CRRT治療Ⅰ型心腎綜合征危重患者的有效性，因此值得在基層醫(yī)院推廣。

參考文獻：

[1] Ronco C,McCullough P,Asker SD,et al.Cardiorenal syndrome:report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative[J].Eur Heart J,2010,31(6):703-711.

[2] Shlipak MG.Pharmacotherapy for heart failure in patients withrenal insufficiency[J].Ann Intern Med,2003,138(11):917-924.

[3] Fieghen H，Wald R, Jaber BL.Renal replacement therapy for acute kidney injury[J].Nephron Clin Pract，2009，112: 222-229．

[4] Ronco C，Chionh CY，Haapio M,et al.The cardiorenal syndrome[J].Blood Purif，2009，27: 114-126.

[5] 王銀娜，諶貽璞.Ⅰ型心腎綜合征的發(fā)病機制及腎內(nèi)科治療[J].中華保健醫(yī)學雜志,2011,13:277-280.

[6] Acierno MJ，Maeckelbergh V.Continuous renal replacement therapy[J].Compend Contin Educ Vet，2008, 30(5):264-272.