蔡衛(wèi)東 符秋紅

發(fā)生急性心衰時(shí)，會(huì)引起心肌組織的缺氧、缺血的癥狀進(jìn)一步加重，顯著減少細(xì)胞中的磷酸肌酸和ATP的含量，最終發(fā)生心肌細(xì)胞壞死[1]。本研究通過觀察探討 1,6-二磷酸果糖（FDP）治療急性心力衰竭的臨床療效，總結(jié)其臨床用藥經(jīng)驗(yàn)和臨床應(yīng)用價(jià)值如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院 2010 年 2 月-2012 年 2 月急性心力衰竭的患者 54 例，男有 28 例，女有 26 例，年齡在 43～69 歲，平均年齡為（13±4）歲，病程在 8～15 年，平均病程為（12±4）年，按照心功能NYHA分級(jí)分為Ⅲ級(jí)有 36 例，Ⅳ級(jí)有 18 例，皆排除嚴(yán)重肝肺腎疾病、縮窄性心包炎、心包積液、糖尿病的患者，按照數(shù)字表隨機(jī)抽取法將其分成 27 例，對(duì)照組使用常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加以FDP治療，觀察對(duì)比兩組患者治療前和治療 10 d后心功能分級(jí)和心臟左室結(jié)構(gòu)的變化，治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生率。兩組患者的年齡、病程、性別、心功能NYHA分級(jí)等方面進(jìn)行對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 使用常規(guī)治療，所有患者皆給予擴(kuò)血管、利尿、強(qiáng)心等常規(guī)治療。

1.2.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上加以FDP治療，給予 5 g的FDP進(jìn)行靜脈滴注，1 d 2 次，10 d作為 1 個(gè)療程。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 參考 1928 年美國紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）的心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，顯效為NYHA分級(jí)改善 2 級(jí)或以上，有效為NYHA分級(jí)改善 1 級(jí)，無效為NYHA分級(jí)無改善[2]?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 觀察指標(biāo) 分別對(duì)患者治療前和治療 10 d后做一次彩色多普勒超聲心動(dòng)圖，觀察測(cè)定其每搏量（SV）、心臟指數(shù)（CI）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）的值。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本組心功能分級(jí)及不良反應(yīng)的療效數(shù)據(jù)通過卡方軟件V1.61 版本進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，期間的數(shù)據(jù)比較采取χ2檢驗(yàn)，%作為計(jì)量單位；本組心臟左室結(jié)構(gòu)變化的數(shù)據(jù)通過SPSS 13.0 軟件版本進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，期間的數(shù)據(jù)比較采取t檢驗(yàn)，（）作為計(jì)量單位，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組治療 10 d后的心功能糾正總有效率為 92.6%（25/27），明顯高于對(duì)照組治療 10 d后的總有效率為 74.1%（20/27），兩組心功能糾正療效對(duì)比存在顯著差異（χ2=12.33，P＜0.01）；兩組治療 10 d后采取超聲測(cè)定的SV、CI、LVEF、LVEDd、LVESd與治療前對(duì)比有明顯改善，觀察組改善程度更為顯著（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比無顯著性差異（P＞0.05）。見表 1、表 2、表 3。

3 討論

本研究中統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，使用FDP治療急性心力衰竭 10 d后的心功能糾正總有效率為 92.6%，明顯高于常規(guī)治療組治療 10 d后的總有效率為 74.1%，兩組心功能糾正療效對(duì)比存在顯著差異（P＜0.05），提示用FDP治療急性心力衰竭能夠顯著改善心功能；主要是由于 1,6-二磷酸果糖(FDP)屬于一種葡萄糖代謝的中間產(chǎn)物，通過對(duì)細(xì)胞膜上的細(xì)胞內(nèi)的乳酸脫氫酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶造成影響，加快細(xì)胞內(nèi)的高能量基團(tuán)重建，使細(xì)胞內(nèi)釋放出氧的能力與細(xì)胞韌性保持，顯著提高丙酮酸激酶和磷酸果糖激酶的活性，加速糖酵解產(chǎn)生出大量的三磷酸腺苷，使細(xì)胞膜的穩(wěn)定性得以增加，從而改善心肌的舒張與收縮的功能。FDP還可以促進(jìn)在紅細(xì)胞內(nèi)的 2,3-磷酸甘油酸含量顯著增加，加快氧離曲線發(fā)生右移，有助于紅細(xì)胞往組織內(nèi)釋放出氧，增加心衰后的心肌獲得氧供[3]。同時(shí)，使用FDP治療急性心力衰竭的治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生率僅有 3.7%，與常規(guī)治療對(duì)比無明顯差異，可見FDP治療的安全性較高。

表1 兩組患者治療前和治療 10 d后心功能分級(jí)糾正效果比較[n(%)]

表2 兩組患者治療前和治療 10 d后心臟左室結(jié)構(gòu)的變化比較（）

表2 兩組患者治療前和治療 10 d后心臟左室結(jié)構(gòu)的變化比較（）

注：a為兩組組內(nèi)進(jìn)行對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），b為兩組組間進(jìn)行對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）

?

表3 觀察組和對(duì)照組治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

綜上所述，使用FDP治療急性心力衰竭的臨床療效顯著，明顯優(yōu)于使用常規(guī)治療，能夠顯著糾正患者的心功能，且顯著改善左室結(jié)構(gòu)的各項(xiàng)指標(biāo)，毒副反應(yīng)小，安全可靠，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

[1]李冠亞.老年人心力衰竭 45 例臨床分析[J].基層醫(yī)學(xué)論壇，2012，16（5）：569-570.

[2]蔡廣，葉常青，吉儉,等.1,6-二磷酸果糖治療缺血性心肌病急性心力衰竭的療效觀察[J].華南國防醫(yī)學(xué)雜志，2006，20(1)：12-14.

[3]付禹.1,6-二磷酸果糖治療缺血性心臟病 30 例療效觀察[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2012，9(3)：61-63.

[4]林祖華.1，6-二磷酸果糖治療新生兒窒息致心肌損害[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2008，14（11）：74-75.