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        腦卒中后抑郁研究進(jìn)展

        2013-02-02 08:29:24席富強(qiáng)馮慧瓊
        中國實(shí)用醫(yī)藥 2013年34期
        關(guān)鍵詞:學(xué)說神經(jīng)功能程度

        席富強(qiáng) 馮慧瓊

        ·綜述·

        腦卒中后抑郁研究進(jìn)展

        席富強(qiáng) 馮慧瓊

        腦卒中是急性腦出血或腦梗死引起的腦功能缺損的臨床事件,腦卒中后抑郁是最常見的腦血管病并發(fā)癥之一。本文就腦卒中后抑郁的發(fā)病機(jī)制、患病率、影響因素及治療等相關(guān)因素和治療進(jìn)展簡要綜述。

        腦卒中;抑郁癥;發(fā)病機(jī)制;治療

        隨著社會(huì)的快速發(fā)展人們的壓力越來越大,以及生活、飲食習(xí)慣不同,腦卒中的發(fā)病率逐年增加,已成為人類除了腫瘤之外,威脅人類健康的最大殺手,大多數(shù)腦卒中患者失去了健康、職業(yè)、社會(huì)地位和獨(dú)立性,給家庭和社會(huì)帶來了極大的精神及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。卒中后抑郁(post- stroke depression,PSD)腦卒中后最常見的并發(fā)癥,以持續(xù)性情感低落、興趣減退為特征的心境障礙。由于目前對(duì)腦卒中后抑郁未引起足夠重視,導(dǎo)致漏診和誤診,因此,認(rèn)識(shí)腦卒中后抑郁對(duì)于腦血管病的綜合治療有重要意義。

        1 PSD的患病率

        關(guān)于PSD的患病率各家報(bào)道不一,造成這種差異的原因很多,主要由于研究者選擇病例的方法不同,其次是許多臨床大夫?qū)δX卒中后抑郁的認(rèn)識(shí)不足和診斷標(biāo)準(zhǔn)不同,還有隨訪時(shí)間及患者依從性不同,隨著醫(yī)學(xué)的不斷進(jìn)步和診斷標(biāo)準(zhǔn)的統(tǒng)一其發(fā)病率也趨于統(tǒng)一。

        2 PSD發(fā)病機(jī)制

        關(guān)于PSD發(fā)病機(jī)制是近年來研究的熱點(diǎn),但PSD的發(fā)病機(jī)制目前不是很清楚,遠(yuǎn)沒有統(tǒng)一的結(jié)論。在學(xué)術(shù)界主要存在兩種學(xué)說;“原發(fā)性內(nèi)源性學(xué)說”和“反應(yīng)性機(jī)制學(xué)說”。原發(fā)性內(nèi)源性學(xué)說認(rèn)為由于腦卒中后腦損傷破壞了腦干與皮質(zhì)聯(lián)系的單胺如5-羥色胺能神經(jīng)元和腎上腺素能神經(jīng)元及其傳導(dǎo)通路,導(dǎo)致腦內(nèi)單胺神經(jīng)遞質(zhì)減少而誘發(fā)抑郁,是腦損傷直接作用的結(jié)果。國內(nèi)炎彬[1]等通過動(dòng)物試驗(yàn)研究了腦缺血再灌注小鼠海馬、紋狀體和皮層的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)及其代謝物的變化規(guī)律,認(rèn)為PSD的發(fā)生與海馬缺血再灌注損傷后去甲腎上腺素、多巴胺(DA)系統(tǒng)異常有著密切聯(lián)系。也有文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)現(xiàn)5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因啟動(dòng)子區(qū)(serotonin transporter gene-linked promoter region,5-HTTLPR)等位基因的低表達(dá)與PSD有關(guān)[2]。 而“反應(yīng)性機(jī)制學(xué)說”認(rèn)為PSD是社會(huì)心理生物因素作用的結(jié)果[3]。腦卒中后肢體或語言功能缺損所致自主生活能力的下降、依賴別人照料生活、家庭和社會(huì)的支持不良等社會(huì)心理因素均可導(dǎo)致患者產(chǎn)生情緒低落等抑郁狀態(tài)。在臨床中遇到的患者越是年輕的患者發(fā)生PSD的機(jī)率越大。迄今為止,大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為用單純用一種學(xué)說很難解釋PSD的發(fā)病機(jī)制。

        3 PSD與病灶部位的關(guān)系

        關(guān)于對(duì)PSD與病灶部位的關(guān)系國內(nèi)外可見諸多報(bào)道,但得出的結(jié)論不盡相同,一部分學(xué)者認(rèn)為左側(cè)大腦半球病變PSD發(fā)生率高于右側(cè),且越接近額葉病灶抑郁癥的影響愈大,但有的學(xué)者認(rèn)為只有病灶與額葉的距離才與抑郁癥的嚴(yán)重程度有關(guān),與左右半球無關(guān)。而李志彬的研究發(fā)現(xiàn)病灶在左側(cè)、前部及皮層均較右側(cè)、后部及皮層下病灶更容易發(fā)生抑郁[4]。這一報(bào)道可能于長期以來人類進(jìn)化導(dǎo)致的大腦優(yōu)勢(shì)半球有關(guān)。而Carson等人[5]得出結(jié)論不支持PSD與腦損傷部位具有相關(guān)性的觀點(diǎn),這一分歧較大,隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展,學(xué)者的不斷研究,會(huì)得出更加有說服力的結(jié)論。

        4 PSD與神經(jīng)功能缺損程度

        對(duì)于PSD與神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系國內(nèi)外有許多報(bào)道,大多數(shù)研究認(rèn)為,腦卒中后神經(jīng)功能缺損程度與PSD密切相關(guān),研究發(fā)現(xiàn),一方面神經(jīng)功能缺損程度明顯的患者,PSD發(fā)病率明顯增高,另一方面,反過來抑郁狀態(tài)又阻止了神經(jīng)功能的康復(fù)[6]。Pohjasvaara等[7]研究顯示軀體殘疾的嚴(yán)重程度與抑郁的發(fā)生及抑郁的嚴(yán)重程度有直接關(guān)系,通過國內(nèi)外學(xué)者的研究PSD與神經(jīng)功能缺損程度基本成正比,這一理論基本達(dá)成共識(shí)。

        5 PSD與家庭因素

        眾多的研究證明腦卒中后抑郁患者的康復(fù)于家庭因素密不可分, 如果患者的家庭支持力不夠,則PSD的發(fā)生率明顯升高,在我國,大多數(shù)腦卒中患者在急性期住院治療,而恢復(fù)期大多和配偶和子女住在一起,這種親情關(guān)懷非常利于卒中后抑郁的恢復(fù),國內(nèi)錢敏[8]的研究表明PSD的相關(guān)因素中,家庭因素影響程度最大,許多研究表明良好的家庭關(guān)系可以預(yù)防防PSD的發(fā)生。

        還有許多許多國內(nèi)外學(xué)者探討了PSD的發(fā)病和年齡、病前性格、性別、病程及文化水平等因素的關(guān)系,但結(jié)論差異較大,在這里不一一敘述,隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展這些因素會(huì)逐步闡明。

        6 PSD的治療

        PSD是由腦卒中引起的一種繼發(fā)性抑郁癥,具有原發(fā)性抑郁癥的臨床特點(diǎn),且腦卒中后抑郁的發(fā)病機(jī)制等相關(guān)因素十分復(fù)雜,以及臨床醫(yī)師的認(rèn)識(shí)水平不同,在治療上差異較大,應(yīng)采取個(gè)體化的治療,主要分為藥物治療、和非藥物治療的綜合措施。早起發(fā)現(xiàn)腦卒中患者的抑郁癥狀及時(shí)進(jìn)行抗抑郁藥物治療對(duì)腦卒中后抑郁康復(fù)具有深遠(yuǎn)意義。藥物治療中主要應(yīng)用5-HT再攝取抑制劑(SSR1),該類藥物具有起效快、副作用少、過量無嚴(yán)重不良反應(yīng)以及臨床使用方便等特點(diǎn),目前臨床廣泛應(yīng)用于臨床。非藥物治療主要包括心理疏導(dǎo),高壓氧治療、音樂治療以及中醫(yī)的針灸治療等,綜合治療可大大提高患者臨床癥狀緩解率。

        綜上所述,盡管目前對(duì)于PSD的發(fā)病機(jī)制還不太明確,只是學(xué)術(shù)界的一些學(xué)說,但腦卒中后抑郁已引起人們的極大關(guān)注,隨著社會(huì)和醫(yī)學(xué)飛速發(fā)展,人們會(huì)逐漸揭開PSD的發(fā)病機(jī)制之謎,相信在不久的將來,人們會(huì)逐漸攻克這一醫(yī)學(xué)難題,為更多患者提供可靠治療方案依據(jù),為人類造福。

        [1] 炎彬,邢東明,孫虹,等.腦缺血再灌注小鼠腦內(nèi)不同神經(jīng)核團(tuán)單胺遞質(zhì)及其代謝產(chǎn)物的變化.中國藥理學(xué)通報(bào),2003,19(11):1264-9.

        [2] Ramasubbu R,Tobias R,Bech-Hansen NT.Extended evaluation of serotonin transporter gene functional polymorphisms in subjects with post-stroke depression.Can J Psychiatry,2008, 53(3):197-201.

        [3] Wilz G,Barskova T.Predictors of psychological and somatic components of poststroke depression:a longitudinal study.Top Stroke Rehabil,2007,14(3):25-40.

        [4] 李志彬.老年期腦卒中后抑郁與病灶關(guān)系.臨床精神醫(yī)學(xué)雜志,2004,14 (1) : 33.

        [5] Carson AJ, Machale S, Allen K, et al.Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet,2000,356(9224):122-126.

        [6] 張振濤,王濤.卒中后抑郁的研究進(jìn)展.中國卒中志,2008,3(10):783-789.

        [7] Pohjasvaara T,Leppavuori A,Siira I,et al.Frequency and clinical determinants of post stroke depression.Stroke,1998,29 (9) :2311-2317.

        [8] 錢敏.卒中后抑郁的相關(guān)因素與生活質(zhì)量的研究及兩種治療方法的效果評(píng)價(jià).山西醫(yī)科大學(xué),2010

        014010內(nèi)蒙古包頭市包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科

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