牟小華 萬德坤 王洪海 鐘 池
濰坊市腦科醫(yī)院,山東濰坊 261000
腦細胞所需要的能量幾乎完全來自血液中的葡萄糖,血糖下降至2.8~3.0 mmol/L時,胰島素分泌受到抑制,升糖激素分泌增加,出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀。血糖下降至2.5~2.8mmol/L,大腦皮層受抑制,繼而波及皮層下中樞包括基底節(jié)、下丘腦及自主神經(jīng)中樞,最后累及延髓[1]。嚴重的低血糖(男性<2.78 mmol/L,女性<2.5 mmol/L,嬰兒和兒童<2.22 mmol/L)可導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能失常,出現(xiàn)意識障礙、精神行為異常、癲癇發(fā)作及局灶性損害體征等,稱為低血糖腦病[2]。為探討低血糖腦病的臨床特點、診療經(jīng)過及其與急性腦血管病的鑒別,該研究分析該院收治的低血糖腦病患者3例,報道如下。
病例一:女性,65歲,農(nóng)民?;颊咭颉邦^暈1月余,意識不清8 d”入院?;颊?0 d前因 “頭暈1月余”就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,測血糖15.6 mmol/L,給予口服“二甲雙胍、消渴丸”降糖等治療。當(dāng)天夜間及次日均出現(xiàn)饑餓及心悸感,進食后好轉(zhuǎn),未在意,繼續(xù)服用降糖藥。第3天清晨被家屬發(fā)現(xiàn)意識不清,呼之不應(yīng),無惡心、嘔吐。急就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,行顱腦MRI排除腦血管病,查血糖2.6 mmol/L,診斷為低血糖腦病,給予靜脈注射葡萄糖等治療后,血糖恢復(fù)正常,但患者仍持續(xù)昏迷,并伴有發(fā)作性抽搐。為求進一步診療,轉(zhuǎn)入該院。入院查體:淺昏迷,查體不合作。雙側(cè)瞳孔等大等圓,對光反射存在,雙上肢肌張力高,雙側(cè)病理征未引出,余神經(jīng)系統(tǒng)查體不合作,雙肺呼吸音低。入院診斷為低血糖腦病,糜爛性胃炎,腰椎間盤突出,入院后給予鼻飼,改善營養(yǎng),補充B族維生素及對癥支持等治療。經(jīng)治療后患者意識好轉(zhuǎn),可少量進食,可在他人攙扶下坐起。出院1月后患者復(fù)診,可在家人攙扶下走路。
病例二:女性,77歲,農(nóng)民?;颊咭虬l(fā)作性意識不清1個月,加重10 h入院。患者于1月前無明顯原因及誘因出現(xiàn)意識不清,呼之不應(yīng),有時伴有胡言亂語,常于晚飯前發(fā)作。入院前10 h再次出現(xiàn)類似癥狀,伴有小便失禁,癥狀持續(xù)不緩解?;颊呒韧悄虿∈?年。入院查體:淺昏迷,查體不合作。雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑4 mm,對光反射存在,四肢肌張力可,疼痛刺激肢體活動可,雙下肢巴氏征陽性。入院后查末梢血糖測不出,急查靜脈血糖0.66 mmol/L。入院診斷為低血糖腦病,高血壓病3級(極高危),2型糖尿病,冠心病,心臟起搏器植入術(shù)后。給予50%葡萄糖溶液40 mL靜脈推注,10%葡萄糖溶液250 mL靜脈滴入。15 min后再次查末梢血糖5.6 mmol/L,繼續(xù)葡萄糖滴入。1 h后復(fù)查血糖9.9 mmol/L。2 h后患者蘇醒,繼續(xù)給予葡萄糖滴入,并給予維生素B1100 mg肌注及對癥支持等治療,維持患者血糖及電解質(zhì)平衡?;颊? d后出院。
病例三:男性,75歲,農(nóng)民?;颊咭颉耙庾R障礙、右側(cè)肢體活動不利36 h”入院?;颊哂诹璩?點被家人發(fā)現(xiàn)俯臥于床,呼之不應(yīng),雙眼向左側(cè)凝視,口鼻及地面有嘔吐物?;颊呷肀洌疑现?,右下肢癱軟。急就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,急查血糖及顱腦CT均未見明顯異常。給予“高滲糖、阿昔洛韋、奧美拉唑、甘露醇、頭孢美唑、地塞米松”等治療,患者病情稍好轉(zhuǎn)。給予患者疼痛刺激時,右側(cè)肢體活動較左側(cè)差,行顱腦MRI檢查未見新病灶。腰椎穿刺時壓力正常,細胞數(shù)稍高(具體不詳)。住院期間患者出現(xiàn)發(fā)熱,體溫38℃左右,并伴有咳嗽、咳痰。為求進一步診療,轉(zhuǎn)入該院。查體:淺昏迷,語言不合作,查體不合作,疼痛刺激時右側(cè)肢體活動較左側(cè)差,四肢腱反射減低,右側(cè)巴氏征(±),左側(cè)巴氏征(+)?;颊呷朐汉蠼o予鼻飼,改善營養(yǎng),補充B族維生素及對癥支持等治療,患者意識好轉(zhuǎn),但有時煩躁明顯,伴有精神癥狀,有攻擊行為,給予鎮(zhèn)靜藥物治療后,患者煩躁減輕,病情好轉(zhuǎn)出院。
從以上3例患者可以看出,低血糖腦病好發(fā)于老年糖尿病患者,且患者都服用降糖藥,并且不能很好的監(jiān)測血糖。在患者進食不足、發(fā)熱、感染時,不能及時調(diào)整降糖藥物劑量,容易誘發(fā)低血糖腦病。當(dāng)疾病發(fā)生時,及時補充葡萄糖可迅速緩解癥狀,有效減少低血糖腦病的致殘、致死率。
隨著人們生活水平的提高及人口老齡化的加劇,糖尿病及腦血管病的發(fā)病率均有所增加。低血糖腦病的臨床表現(xiàn)與腦血管病類似,給疾病的診斷帶來一定的困難,極易導(dǎo)致誤診[3,7],所以必須提高對低血糖腦病的認識。尤其對于糖尿病患者,更應(yīng)提高重視[6]。病例三的患者曾于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院被誤診為腦炎,患者首次查血糖在正常范圍內(nèi),考慮與患者應(yīng)激導(dǎo)致血糖升高有關(guān);患者被家屬發(fā)現(xiàn)時已導(dǎo)致不可逆性腦損害。病例二的患者長期口服降糖藥物,且未規(guī)律監(jiān)測血糖,多次發(fā)生低血糖癥狀,家人及患者都未給予足夠重視。低血糖腦病常發(fā)生于使用磺脲類降糖藥的患者[5],例如病例一的患者首次發(fā)現(xiàn)血糖高,同時口服“二甲雙胍、消渴丸(含格列本脲)”治療,并且沒有監(jiān)測血糖,出現(xiàn)低血糖癥狀后也未采取相應(yīng)措施,這些都是患者發(fā)病的原因。3例病例均有各自的發(fā)病特點,對今后的臨床診療工作有重要的指導(dǎo)意義。研究認為:①仔細詢問病史及用藥情況、及時檢查末梢血糖對疾病的診斷有極大的幫助,早期診斷明確能明顯改善患者預(yù)后[3];②在日常生活中應(yīng)定期監(jiān)測血糖水平,合理調(diào)整飲食及降糖藥物,正確使用各種降糖藥。③加強糖尿病教育,使患者及家屬熟悉各種降糖藥的特點及低血糖癥的臨床表現(xiàn),在進食量減少或消耗增加時,調(diào)整降糖藥的劑量,以避免或及時發(fā)現(xiàn)低血糖反應(yīng),避免患者腦損害,提高患者生活質(zhì)量[4]。同時,有研究表明,對于低血糖腦病患者,在給予補糖的同時,給予丙酮酸鹽治療能促進患者恢復(fù)[5]。
[1]陸在英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7 版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:794-798.
[2]Ropper AH,Adams RD,Victor M,et al Adams and Victor’s principles of neurology[M].New York McGraw Hill,2005:959-982.
[3]楊賢義,劉梅,朱艷霞.8例低血糖腦病院前診治分析[J].中華實用診斷與治療雜志,2012,26(2):198-199.
[4]韓永軍.老年糖尿病低血糖昏迷31例誤診原因分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2009(7):162-163.
[5]Fadini GP,Rigato M,Tiengo A,et al.Characteristics and mortality of type 2 diabetic patients hospitalized for severe iatrogenic hypoglycemia[J].Diabetes Res Clin Pract,2009,84:267-272
[6]Cordonnier C,Oppenheim C,Lamy C,et al.Serial diffusion and perfusion-weighted MR in transient hypoglycemia[J].Neurology,2005,65:175.