陳 軼

湖南省漣源市人民醫(yī)院，湖南漣源 417100

多數(shù)研究認(rèn)為反復(fù)短暫的心肌缺血/再灌注產(chǎn)生缺血預(yù)適應(yīng)（IP），作為一種內(nèi)源性自我保護(hù)機(jī)制對心肌在后續(xù)更長時間缺血中有保護(hù)作用[1]，該研究2010年1月— 2013年5月期間采用超聲心動圖觀察老年急性心肌梗死患者的左室重構(gòu)發(fā)生情況，旨在探討IP 對老年AMI患者左室重構(gòu)的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇于該院住院資料齊全的年齡≥60歲首次STEMI患者60例,排除合并瓣膜病、先心病者，均未經(jīng)藥物溶栓及冠脈介入再灌注治療，診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2007ESC/ACC/AHA/WHF 心肌梗死定義。男43例，女17例，年齡60～74歲，IP組年齡（66.1±3.5）歲，NIP組年齡（65.4±3.9）歲；按心肌梗死發(fā)病前72 h 內(nèi)有無心絞痛分為缺血預(yù)適應(yīng)(IP)組,及非缺血預(yù)適應(yīng)（NIP）組，IP組31例，NIP組29例。兩組性別、年齡、合并癥、Killip 分級、梗死部位等方面具有可比性，見表1。

1.2 觀察指標(biāo)及測量方法

分別于發(fā)病后1 周及1個月使用飛利浦彩色多普勒儀行超聲心動圖檢查,探頭頻2.5 MHz。行二維及M型超聲檢查，同步記錄心電圖。盡量于心尖四腔心切面獲取左室腔最大面積圖像，應(yīng)用改良Simpson 法連續(xù)測算3個心動周期左室收縮末期容積(LVESV)、左室舒張末期容積(LVEDV)及左室射血分值(LVEF),取均值。取左室長軸及胸骨旁各左室短軸切面，以RWMI 計(jì)分觀察室壁運(yùn)動狀態(tài)：1分：運(yùn)動正常、2分：運(yùn)動減弱、3分：運(yùn)動消失、4分：矛盾運(yùn)動、5分：室壁瘤。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

心梗后1 周及1個月時IP組患者左心室容積測值、室壁運(yùn)動積分較NIP組低，左心室功能指標(biāo)EF值高于NIP組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；IP組于發(fā)病后1 周～1個月各項(xiàng)指標(biāo)的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，而NIP組LVEDV、LVESD、RWMI 升高及EF值減低均更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

3 討論

超聲心動圖檢查仍是近期評價心室重構(gòu)的主要手段。該研究采用LVEDDV、LEVDSV、LVEF、RWMI 為評測指標(biāo)，觀察老年人AMI后1 周～1個月左室重構(gòu)的形成。MI后心室重構(gòu)[2]指心肌因局部缺血壞死喪失收縮功能,心室收縮運(yùn)動不協(xié)調(diào),導(dǎo)致梗死區(qū)室壁膨展、變薄,心室?guī)缀螛?gòu)造變化,同時梗死邊緣或非梗死區(qū)心肌纖維被牽拉伸長,引起整體心腔進(jìn)行性擴(kuò)張。其動態(tài)過程存在于整個MI 病程，是影響心室功能及近、遠(yuǎn)期預(yù)后的主要因素。Korup 等[3]觀察急性心梗病例連續(xù)心臟超聲檢查的某些參數(shù)變化特征,發(fā)現(xiàn)左室擴(kuò)大于心梗發(fā)病后3 h 內(nèi)即開始。Mckay 等[4]發(fā)現(xiàn)梗死面積是影響心梗后左室重構(gòu)形成的重要因素,范圍大則壞死的心肌細(xì)胞數(shù)目多，室壁更易變薄、膨出；梗死膨展于梗死范圍>10%時才發(fā)生[5]；梗死部位:重構(gòu)于前壁AMI 更易發(fā)生；左室負(fù)荷狀態(tài)：負(fù)荷升高增加室壁應(yīng)力，高血壓使左室壁收縮期應(yīng)力加大,加重重構(gòu)；再灌注治療可縮小梗死面積，限制左室重構(gòu)。

表1 兩組臨床因素比較

表2 兩組心梗后1周、1月各測值比較

該研究所選病例兩組間梗死部位、血壓無明顯差異，均未進(jìn)行血運(yùn)重建，故NIP組左室重構(gòu)較顯著其機(jī)制可能與IP 對心肌的保護(hù)作用有關(guān)。Murry[6]由動物實(shí)驗(yàn)提出多次短暫缺血使心肌在之后較長時間內(nèi)對缺血的耐受性增強(qiáng)，稱為缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象；可增加心肌對缺血、缺氧的耐受性,降低其在后續(xù)的持續(xù)缺血中所受進(jìn)行性損害,延緩心肌細(xì)胞死亡，縮小梗死范圍,減輕心肌超微結(jié)構(gòu)損傷。有學(xué)者表明IP 能提高射血分?jǐn)?shù)[7]。研究認(rèn)為IP的作用與心肌能量代謝及腺苷受體的調(diào)節(jié)有關(guān)[8]。

觀察結(jié)果表明IP組左心室舒張及收縮末期容積、室壁運(yùn)動積分明顯低于NIP組,而EF值較高，差異顯著；NIP組1 周～1個月左室容積、室壁運(yùn)動積分增加，EF值顯著下降，而IP組變化不明顯；說明IP組左室重構(gòu)較NIP組輕，IP可限制左室重構(gòu)的發(fā)生。

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