全仁子

廣東海豐縣彭湃紀(jì)念醫(yī)院 海豐 516400

現(xiàn)將我院27 例急性重癥腦血管病伴發(fā)腦耗鹽綜合征（CSWS）患者臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 27例CSWS患者，是我院2010-01—2012-12收治的168 例急性重癥腦血管病中篩選出的，均符合1995年全國(guó)第4屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除腎功能不全和影響血鈉水平的各類疾病，并經(jīng)頭部CT 或MRI檢查而確診?；颊吣?8例，女9例；年齡在43～78歲，平均73歲。既往有原發(fā)性高血壓病史14例，糖尿病病史13例，其中基底節(jié)區(qū)出血10例，小腦出血2例，丘腦出血2例，蛛網(wǎng)膜下腔出血7例，大面積腦梗死6例。延髓性麻痹3例，中度昏迷20例，神志恍惚7例。GCS評(píng)分：3～5分9例，6～8分11例，9～12分7例。入院3d后開(kāi)始出現(xiàn)病情逐漸加重，考慮腦血管病病情惡化，復(fù)查頭顱CT 原病灶無(wú)明顯擴(kuò)大。實(shí)驗(yàn)室檢查均有低鈉血癥（血清鈉120～130mmol／L 15例，110～120mmol／L 7例，低于110mmol／L 5例），尿鈉增高，尿比重正常。中心靜脈壓下降，有明顯脫水表現(xiàn)，心率增快，血壓下降，尿量增多，7例出現(xiàn)抽搐癥狀，Ⅰ型呼吸衰竭10例，Ⅱ型呼吸衰竭12例，混合性酸中毒13例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)Uygun等［1］提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在；（2）血清鈉＜130mmol／L；（3）尿鈉＞20 mmol／L 或＞80 mmol／24h；（4）血 漿 滲 透 壓＜270 mmol／L，尿滲透壓：血漿滲透壓＞1；（5）尿量＞1 800mL／d；（6）低血容量；（7）全身脫水表現(xiàn)（皮膚干燥、眼眶下陷、血壓下降等）。目前，CSWS尚無(wú)統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，下列情況有助于診斷：（1）低血鈉伴多尿；（2）尿鈉增加，尿量增加，而尿比重正常；（3）低血容量，中心靜脈壓下降（常＜6cmH2O），脫水征，心率快，體位性低血壓，紅細(xì)胞比積和血尿素氮（BUN）增高；（4）補(bǔ)水、補(bǔ)鈉后病情好轉(zhuǎn)；（5）腎臟、甲狀腺、腎上腺的功能正常；（6）排除其他原因引起的低鈉血癥，如水腫和利尿治療。

1.3 治療方法 一經(jīng)確診為CSWS的患者，立即調(diào)整治療方案，每天嚴(yán)密監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、血鈉、尿鈉，準(zhǔn)確記錄24h出入量，予以補(bǔ)鈉、補(bǔ)液治療，先根據(jù)公式計(jì)算出所需要補(bǔ)充的總鈉量＝［血鈉正常值142mmol／L-實(shí)際血鈉測(cè)得值］×體質(zhì)量（kg）×0.6（女性為0.5）［2］，第1天補(bǔ)約2／3鈉缺失量和日需要量4.5g，其中鈉缺失量以3%氯化鈉（或1.5%氯化鈉）補(bǔ)充，24h內(nèi)分2～3次滴完，剩余部分用等滲液補(bǔ)充，第2天開(kāi)始根據(jù)鈉缺失量足量補(bǔ)充。切記補(bǔ)鈉速度不能過(guò)快（頭24h不能超過(guò)12 mmol／L，48h 內(nèi)不超過(guò)20 mmol／L），以免誘發(fā)腦橋中央髓鞘溶解癥或加重心衰。在補(bǔ)鈉的同時(shí)還要根據(jù)尿量充分補(bǔ)充丟失的液體，如每小時(shí)尿量超過(guò)200mL時(shí)可加用垂體后葉素。對(duì)重癥病人，可用激素治療（激素作用有穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，可通過(guò)增加鈉從腎小管的重吸收輔助糾正鈉鹽的負(fù)平衡），但需要注意繼發(fā)性低血鉀的出現(xiàn)，要定期監(jiān)測(cè)血鉀。加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)格控制輸液速度和輸液量，監(jiān)測(cè)血壓、脈搏、心功能、血?dú)夥治觥㈦娊赓|(zhì)、腎功能及血尿常規(guī)等。

2 結(jié)果

27例重癥腦血管病伴發(fā)CSWS患者，僅2例死于原發(fā)病，其余25例CSWS均治愈。

3 討論

低鈉血癥是腦血管病常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂?？赡艿脑蚴牵海?）進(jìn)食少，鈉攝入不足，加上腦血管病人常常伴有惡心、嘔吐，胃腸道丟失進(jìn)一步導(dǎo)致鈉攝入不足。（2）重度顱腦損傷后，缺氧、低血容量刺激下丘腦-神經(jīng)垂體軸興奮，引起抗利尿激素過(guò)度釋放、使遠(yuǎn)端腎小管及集合管重吸收水分增加，導(dǎo)致水潴留，患者中心靜脈壓升高，血容量增加，引起水腫和稀釋性低鈉血癥，即抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）。治療以限水為主，否則可進(jìn)一步加重水中毒，引起腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓增高、腦疝而死亡。（3）重癥腦血管病常伴有腦水腫、腦疝，常常應(yīng)用脫水、利尿治療，導(dǎo)致腎小管對(duì)鈉的重吸收減少，排鈉過(guò)多，鈉從尿中大量流失，并過(guò)多帶走水分，中心靜脈壓、血容量都下降，引起中樞性低鈉血癥、高尿鈉癥和脫水為主要特征的臨床綜合征，即腦耗鹽綜合征（CSWS）。治療以補(bǔ)鈉、補(bǔ)水為主?，F(xiàn)認(rèn)為CSWS的低鈉血癥是由下丘腦內(nèi)分泌功能紊亂所導(dǎo)致的腎臟排鈉過(guò)多引起，因?yàn)閷?duì)CSWS認(rèn)識(shí)不足，常將其與SIADH 相混淆，造成不良后果。假如將CSWS患者限水治療，水容量會(huì)進(jìn)一步減少，血壓下降，血黏度增加，血流速度減慢，可導(dǎo)致繼發(fā)性腦梗死或使原有腦梗死面積增大，加重腦血管痙攣引起抽搐，危及生命。CSWS不僅使急性重癥腦血管病的病情復(fù)雜化，而且有時(shí)是死亡的直接原因。因此，早期正確的診斷、治療，可提高患者的生存率，降低病死率。

［1］Uygun MAO，Ozkal E，Acar O，et al.Cerebral salt wasting syndrome［J］.Neurosurg Rev，1996，19（3）：193-196.

［2］王吉耀.內(nèi)科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：647.