陳 娟

河南省榮軍醫(yī)院心腦血管科 新鄉(xiāng) 453000

依達拉奉是一種新型的自由基清除劑，可有效清除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)［1］。本研究通過觀察依達拉奉治療急性腦梗死（ACI）患者血清中丙二醛（malonaldehyde，MDA）水平和超氧化物岐化酶（superoxide dismutase，SOD）活性的變化及神經(jīng)功能改善情況，評價其臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009-01-2011-12我科收治ACI患者87例，均符合全國第4屆全國腦血管病學術(shù)會議制定的ACI診斷標準［2］，并經(jīng)頭顱CT 或MRI證實。將87例患者隨機分為2組，觀察組45例，男27 例，女18 例；平 均年齡（67.3±9.7）歲；對照組42 例，男26 例，女16 例；平均年齡（68.1±10.5）歲。

1.2 治療方法 對照組給予脫水、降顱壓、抗血小板聚集、改善血液循環(huán)、降血脂、調(diào)節(jié)血糖、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予依達拉奉注射液（昆明積大制藥有限公司，國藥準字H20080495）30 mg加入生理鹽水100mL中靜滴，2次／d，14d為1個療程，1個療程后評定治療效果。

1.3 觀察指標及方法 2組患者均于治療前和治療1個療程后清晨抽取空腹靜脈血5mL測定血清MDA 水平和SOD活性，并根據(jù)《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準》［2］進行神經(jīng)功能缺損評分。

1.4 臨床療效評價 基本治愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%；顯著進步：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%；進步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%，無效：減少或增多17%以內(nèi)；惡化：神經(jīng)功能缺損評分增多18%以上?？傆行剩剑ɑ局斡@著進步＋進步）／總例數(shù)×100%。1.5 統(tǒng)計學處理 應(yīng)用SPSS 17.0 軟件分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組血清MDA 水平和SOD 活性比較 治療前2組患者血清MDA 水平和SOD 活性比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組血清MDA 水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），血清SOD 活性顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組患者血清MDA 水平和SOD 活性比較 （±s）

表1 2組患者血清MDA 水平和SOD 活性比較 （±s）

注：與治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，b P＜0.05

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2.2 2組神經(jīng)功能缺損評分比較 治療前2組患者神經(jīng)功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組神經(jīng)功能缺損評分顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組神經(jīng)功能缺損評分比較 （±s）

表2 2組神經(jīng)功能缺損評分比較 （±s）

注：與治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，b P＜0.05

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2.3 臨床療效 對照組基本治愈6例，顯著進步10例，進步15例，無效7 例，惡化4 例，總有效率73.8%，顯效率38.1%；觀 察組基本治 愈22 例，顯 著 進 步11 例，進 步9 例，無效2例，惡化1例，總有效率93.3%，顯效率73.3%；觀察組治療總有效率和顯效率均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

腦組織缺氧缺血時，自由基生成明顯增多，是ACI患者腦損傷加重的重要原因［3］。早期積極有效地清除自由基對于ACI患者的治療至關(guān)重要。MDA 是氧自由基與生物膜不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的代謝產(chǎn)物，其水平變化可以間接反映氧自由基水平的變化和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的強弱［4］。SOD 是一種金屬蛋白酶，是體內(nèi)重要的抗氧化酶和自由基清除酶，可以清除氧自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，是評價機體內(nèi)氧化-抗氧化平衡體系的重要指標［2］，SOD 活性可以間接反映機體清除氧自由基的能力。依達拉奉是一種新型的自由基清除劑和抗氧化劑，可有效清除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。依達拉奉親脂性強，血-腦脊液屏障通透性高，可快速地作用靶組織，抑制脂質(zhì)過氧化，抑制腦細胞、血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞的氧化損害，縮小梗死面積［5］；可抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶活性，清除自由基，提高過氧化物歧化酶活性，增強細胞總抗氧化能力，抑制細胞膜過氧化；可刺激前列環(huán)素的生成，減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成，降低腦動脈栓塞和羥自由基濃度，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡［6］。本文結(jié)果提示依達拉奉可顯著降低ACI患者血清MDA 水平，提高血清SOD 活性，改善患者神經(jīng)功能和預后。

［1］馬莉，胡沛，姚長江.依達拉奉治療急性腦梗死研究新進展［J］.中國康復，2011，26（4）：297-298.

［2］中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381-383.

［3］陳娟.紅花注射液預處理對局灶性腦缺血再灌注大鼠腦組織中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和興奮性氨基酸含量的影響［J］.新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報，2012，29（3）：177-179.

［4］何建明，李玉蓉，韋英秀，等.急性腦梗死患者血管內(nèi)皮生長因子與自由基SOD、MDA 的臨床研究［J］.現(xiàn)代生物醫(yī)學進展，2010，10（12）：2 295-2 298.

［5］Tamamura M，Saito M，Kinoshita Y，et al.Protective effect of edaravone，a free-radical scavenger，on ischaemia-reperfusion injury in the rat testis［J］.BJU Int，2010，105（6）：870-876.

［6］王永生.依達拉奉對腦缺血再灌注損傷保護作用機制的研究［J］.藥物與臨床，2011，18（24）：48.