裴廣勝，鞠風(fēng)玲，王同生，孫瑜霞，毛毅敏

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)的常見病及多發(fā)病，在我國(guó)40歲以上的人群中COPD的發(fā)病率為8.2%[1]。2004年世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》中指出，在全世界，COPD死亡率居所有疾病死因的第4位，且有逐年增加之勢(shì)。由于患病率及死亡率均高，給社會(huì)造成巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。近年來的研究顯示:COPD合并肺栓塞并非罕見，有報(bào)道發(fā)現(xiàn)約有25%～51%COPD患者發(fā)生了肺栓塞，并且肺栓塞明顯增加了COPD患者1年期的死亡率[2]；王辰等對(duì)49例因急性期COPD死亡患者尸體解剖發(fā)現(xiàn)89.8%的病例存在肺細(xì)小動(dòng)脈原發(fā)血栓形成，血栓對(duì)肺心病的發(fā)生發(fā)展起了一定的促進(jìn)作用，使病情更為復(fù)雜[3]。本研究通過對(duì)74例COPD合并肺栓塞以及單純COPD患者凝血指標(biāo)、D-二聚體(D-dimer,D-D)及動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行研究，以期為COPD合并肺栓塞的發(fā)病機(jī)制提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料收集2010年3月～2011年11月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院住院患者74例，其中COPD患者40例，COPD合并肺栓塞患者34例，另收集同期健康體檢人群30例為對(duì)照組。COPD的診斷符合2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》，所有肺栓塞患者均經(jīng)CTPA證實(shí)，并排除腫瘤、骨折、外傷等因素。兩實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組之間的年齡、性別無差異。

1.2檢測(cè)指標(biāo)及方法檢測(cè)所有入選患者的凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶時(shí)間(TT)、纖維蛋白原(Fbg)、D-D、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。其中凝血四項(xiàng)采用免疫比濁法，D-D采用ELISA方法檢測(cè)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件包統(tǒng)計(jì)分析，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與對(duì)照組相比，COPD組患者TT明顯延長(zhǎng)，APTT明顯縮短，F(xiàn)bg數(shù)值明顯升高；動(dòng)脈血?dú)怙@示出低氧血癥及高碳酸血癥。與COPD組患者相比，COPD合并肺栓塞組患者血漿APTT明顯降低、Fbg及D-D含量明顯升高，動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果顯示COPD合并肺栓塞患者血液PCO2較單純COPD患者明顯降低(見表1、2)。

表1 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組血漿凝血四項(xiàng)及D-D指標(biāo)對(duì)比

表2 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果對(duì)比 mmHg

3 討論

COPD患者由于長(zhǎng)期慢性缺氧，常導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，肺血管痙攣收縮、血流減慢，且該類患者常為高齡且有多年的吸煙史，香煙可抑制前列環(huán)素和血栓素A2的合成，進(jìn)而發(fā)生血小板聚集，造成血液高凝狀態(tài)及肺動(dòng)脈高壓[4-5]，這些均成為發(fā)生肺栓塞的危險(xiǎn)因素。臨床上COPD合并肺栓塞并不少見，Monreal等人發(fā)現(xiàn)在4 444名COPD患者中，合并有肺栓塞的占14%。另外一項(xiàng)納入550名COPD患者的薈萃分析發(fā)現(xiàn)合并肺栓塞者占住院COPD患者的24.7%[6-7]。

凝血四項(xiàng)PT、APTT、TT、Fbg是反映機(jī)體凝血功能的主要指標(biāo)，D-D為交聯(lián)纖維蛋白的特異降解產(chǎn)物，其水平的增高反映繼發(fā)性纖溶活性的增強(qiáng)，是反映體內(nèi)血液高凝狀態(tài)和纖溶亢進(jìn)的分子標(biāo)志物之一。本研究顯示：與對(duì)照組相比，COPD組的PT、APTT明顯降低，TT、Fbg、D-D明顯升高；與COPD組相比，COPD合并肺栓塞組的APTT明顯低于COPD組，F(xiàn)bg指標(biāo)明顯高于COPD組。表明與正常人相比，COPD患者機(jī)體內(nèi)存在高凝狀態(tài)及纖溶亢進(jìn)，而COPD合并肺栓塞患者體內(nèi)的高凝狀態(tài)及纖溶亢進(jìn)更加嚴(yán)重。2006年“慢性阻塞性肺疾病全球倡議”及2007年我國(guó)“慢性阻塞性肺疾病診治指南”指出，對(duì)于紅細(xì)胞增多、臥床及脫水的患者應(yīng)給予抗凝治療[1]。

表2顯示，COPD組與COPD合并肺栓塞組的PO2相比無明顯差異，但對(duì)于血液PCO2水平，COPD合并肺栓塞組明顯低于單純COPD組。這可能由于COPD合并肺栓塞患者呼吸加深加快，分鐘通氣量大，出現(xiàn)過度換氣，進(jìn)而出現(xiàn)低PCO2，與多數(shù)報(bào)道一致，可作為與單純COPD的辨別特點(diǎn)之一。

綜上所述，COPD患者因各種因素導(dǎo)致體內(nèi)出現(xiàn)高凝狀態(tài)及纖溶亢進(jìn)，進(jìn)而形成血栓前狀態(tài)甚至肺栓塞。而肺栓塞的發(fā)生和發(fā)展進(jìn)一步體現(xiàn)了機(jī)體體內(nèi)的高凝狀態(tài)及纖溶系統(tǒng)代謝亢進(jìn)。COPD合并肺栓塞與單純的COPD患者在低氧血癥方面無明顯差異，但COPD合并肺栓塞組患者體內(nèi)的PCO2含量卻明顯降低。臨床上可以對(duì)COPD患者常規(guī)抗凝、保護(hù)血管內(nèi)皮、糾正機(jī)體的高凝狀態(tài)，對(duì)于防止COPD患者發(fā)生血栓栓塞癥有一定的預(yù)防作用。

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