劉佳炎 陳丹

1 病例資料

患者男性，59歲，因頭暈、胸悶2 h就診?；颊哂? h前因飲少許酒后出現(xiàn)有胸悶不適，為持續(xù)性，位于胸前區(qū)，有壓榨感，全身大汗。體檢：T測不到，P35次/min，R23次/min，Bp70/30 mm Hg，發(fā)育正常，神志清，精神差，檢查合作，對答切題，平車入室，雙肺呼吸音稍粗，未見明顯的干、濕啰音。心界不大，心率35次/min，律欠齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟，肝脾未及，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。床邊急診心電圖(圖1)示：P波與QRS波群無傳導(dǎo)關(guān)系，各自有其規(guī)律性，P-P規(guī)則，頻率為116次/min，PⅡ直立，PaVR倒置，P-P間期＜R-R間期，R-R規(guī)則，頻率42次/min。QRS波群呈室上性型，時間0.09s，與竇性下傳QRS波群基本相同。ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF呈斜直型抬高0.15～0.40 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR型，TⅡ、Ⅲ、aVF直立，ST 段在Ⅰ、aVL、V2～ V6呈下垂型壓低 0.20～0.80 mV，呈對應(yīng)性改變。心電圖診斷：竇性心動過速;交界性逸搏心律;三度房室傳導(dǎo)阻滯;顯著ST段壓低;疑急性下壁心肌梗死。急查心肌標(biāo)志物：GOT、CK-MB、cTnI未見明顯陽性表現(xiàn)。入院后予護(hù)心、溶栓(尿激酶)、改善循環(huán)、升心律血壓等處理。復(fù)查心肌標(biāo)志物示：GOT86u/L、CK-MB104 u/L、cTnI5.05ng/ml。復(fù)查心電圖(圖2)示：ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF呈弓背向上型略抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF 呈 QS 型，TⅡ、Ⅲ、aVF倒置，ST段在Ⅰ、aVL呈水平型略壓低。心電圖診斷：竇性心律;急性下壁心肌梗死演變過程。

2 討論

急性心肌梗死是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，冠狀動脈某一支或多支血管內(nèi)產(chǎn)生血栓或痙攣導(dǎo)致血液急劇減少或中斷，其分布區(qū)供血處的心肌因嚴(yán)重而持久地急性缺血發(fā)生壞死改變。Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯是由于房室傳導(dǎo)系統(tǒng)某部有效不應(yīng)期極度延長，大于逸搏周期，使全部心房沖動均不能傳導(dǎo)至心室而引起的完全性房室分離。急性心肌梗死并發(fā)Ⅲ度(完全性)房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率約為2.6%，以急性下壁心肌梗死多見[1]。

由于竇房結(jié)、房室結(jié)血供主要來源于竇房結(jié)動脈和房室結(jié)動脈，竇房結(jié)動脈55%～60%為右冠狀動脈發(fā)出，40%～45%為旋支發(fā)出，房室結(jié)動脈90%為右冠狀動脈發(fā)出，10%為旋支后側(cè)支發(fā)出[2]。房室結(jié)是聯(lián)系心房與心室間的興奮傳導(dǎo)的唯一通路，房室結(jié)一旦受到損傷極易造成房室傳導(dǎo)上的障礙，而支配心肌下壁血供的冠狀動脈為右冠狀動脈，同樣，房室結(jié)的血供也主要源于右冠狀動脈。所以，右冠狀動脈的病變所致的心肌缺血壞死的病變同時也引起房室結(jié)的功能損害而出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯的臨床表現(xiàn)。

圖1 患者入院時心電圖

圖2 患者復(fù)查心電圖

急性下壁心肌梗死合并Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯多數(shù)是右冠狀動脈閉塞引起的房室結(jié)缺血所致。房室交界區(qū)的動脈供應(yīng)豐富由3支血管供血，包括房室結(jié)動脈、左心房后動脈、房間隔動脈。房室結(jié)多由后降支的中隔支發(fā)出的房室結(jié)動脈供血，三支動脈之間互相吻合形成房室結(jié)區(qū)動脈網(wǎng)。一支血管阻塞，可從另一支動脈得到補(bǔ)償，故急性下壁心肌梗死合并Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯常是暫時性的，房室傳導(dǎo)阻滯也很快消失。

因為下壁心肌供血來自右冠狀動脈，右冠狀動脈的病變極易引起竇房結(jié)、房室結(jié)的功能改變，引發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯、緩慢性心律失常。進(jìn)而引發(fā)心力衰竭，故早期識別心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯，才能降低死亡率和心力衰竭、心源性休克的發(fā)生率。

[1]盧喜烈.301臨床心電圖學(xué).北京：科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2010：278-282.

[2]李廣平.實用臨床心臟病診斷治療學(xué).北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2002：148-150.