袁瑞亭

慢性心力衰竭是由于心臟損害導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損而引起的一種比較嚴(yán)重的臨床綜合征，是很多心臟疾病的最終結(jié)局。臨床上心力衰竭的患者常合并有心律失常，心律失常是導(dǎo)致心衰患者死亡的主要原因，達(dá)40%～60%，而心律失常中常見的是室性心律失常［1］。慢性心力衰竭一旦出現(xiàn)并發(fā)心律失常的情況，病情進(jìn)展迅速，加速患者病情惡化并且預(yù)后較差，致死率較高。胺碘酮是一種抗心律失常藥物，具有抗心肌缺血的作用，且負(fù)性肌力作用很輕［2－3］，對于心力衰竭合并室性心律失常患者的臨床治療效果明顯。筆者參與了我院心內(nèi)科門診及住院部2008年4月—2010年6月心力衰竭伴室性心律失常46例患者的治療和研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2008年4月—2010年6月收治并確診的心力衰竭伴室性心律失常患者46例，其中男30例，女16例，年齡45～78歲，平均 (57±4.05)歲。全部均有心力衰竭，且心臟有收縮或舒張功能不全，或心臟擴(kuò)大。根據(jù)NYHA分級標(biāo)準(zhǔn)，Ⅱ級患者19例，Ⅲ級患者21例，Ⅳ級患者6例。其中原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病15例，冠心病急性心肌梗死19例，風(fēng)濕性心瓣膜病7例，慢性肺心病5例。有27例患者出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮，14例患者出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮并短陣室性心動過速，5例患者出現(xiàn)持續(xù)性室性心動過速。排除病竇綜合征、Ⅱ°以上房室傳導(dǎo)阻滯、對胺碘酮過敏、甲狀腺功能異常、體內(nèi)電解質(zhì)嚴(yán)重失調(diào)、肺部疾病等患者。

1.2 治療方法 將46例患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，每組各23例。對所有患者采用常規(guī)心里衰竭治療，為增加患者心臟的排血量、減輕心臟的負(fù)荷、調(diào)節(jié)控制體內(nèi)鈉和水平衡，應(yīng)用ARB或者ACEI、硝普鈉、地高辛、利尿劑等。實(shí)驗(yàn)組患者在采用常規(guī)心力衰竭治療的基礎(chǔ)上，加用胺碘酮進(jìn)行治療，在接受胺碘酮治療前1個(gè)月，實(shí)驗(yàn)組患者停止使用其他抗心律失常藥物。胺碘酮治療:胺碘酮0.2g/次口服，3次/d，連續(xù)服用1周;1周后更改用量為0.2g/次，2次/d，連續(xù)服用1周;再1周后更改用量為0.2g/次，1次/d。此后患者胺碘酮的用量維持在0.1～0.2g/d范圍內(nèi)，持續(xù)治療3個(gè)月。在胺碘酮治療期間根據(jù)患者的心率和QT間期及時(shí)調(diào)整胺碘酮的服用劑量，若患者心率＜60次/min，或QT≥0.44s，胺碘酮應(yīng)減量服用或停藥。在胺碘酮治療期間，須密切觀察患者的心律、心率、心電圖、血壓、電解質(zhì)、肝腎功能及甲狀腺功能等。

1.3 療效評定 依據(jù)《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》，檢查患者心電圖結(jié)果，療效評定標(biāo)準(zhǔn)為:(1)顯效:患者室性期前收縮消失或者減少＞90%，室性心動過速停止;患者心功能改善Ⅱ級以上，心力衰竭的癥狀、體征基本消失。 (2)有效:室性期前收縮減少50%～90%;陣發(fā)性室性心動過速減少＞50%;患者心功能改善Ⅰ級，心力衰竭的癥狀、體征有所改善。(3)無效:達(dá)不到以上標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 實(shí)驗(yàn)組23例患者中，顯效8例，有效12例，無效3例，總有效率為86.96%;對照組23例患者中，顯效4例，有效9例，無效10例，總有效率為56.52%;實(shí)驗(yàn)組治療有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=5.254，P＜0.05，見表1)。對患者的LVEF進(jìn)行檢測，其治療前為(33.47±6.28)%，治療后為 (41.70±7.26)%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.2 不良反應(yīng) 46例患者中，僅有1例患者出現(xiàn)心動過緩，心率為52次/min，但沒有發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，減藥后癥狀消失。經(jīng)檢查患者均沒有出現(xiàn)肝腎功能損害及甲狀腺功能異常。

3 討論

室性心律失常臨床上較為常見，心力衰竭患者常由于心肌結(jié)構(gòu)的重塑及電重構(gòu)而引起心律失常。室性心律失常會導(dǎo)致心臟搏血量進(jìn)一步下降，加重心力衰竭，對患者生命構(gòu)成嚴(yán)重威脅?，F(xiàn)今階段，在對心律失常的治療方面，大規(guī)模試驗(yàn)均主張采用早期電復(fù)律或ICD，特別是伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)的患者，以防止心源性猝死的發(fā)生［4－5］，在一些設(shè)備較為落后，不能對患者進(jìn)行電復(fù)律和ICD治療的基層醫(yī)院，則選用抗心律失常的藥物對患者進(jìn)行治療?？剐穆墒СＫ幬锎嬖谥滦穆墒СＷ饔?，特別是抗心律失常藥的負(fù)性肌力作用，會加重心力衰竭，致使病死率增加。因此，必須慎重選擇抗心律失常的藥物。

近年來，經(jīng)大量臨床實(shí)踐證明，對心力衰竭患者采用胺碘酮治療，能有效降低心臟性病死率及心律失常死亡率［6］。胺碘酮在糾正室性心律失常上，有良好的治療效果，并且不良反應(yīng)小。胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥，主要以延長動作電位為主，胺碘酮可阻滯鉀離子的外流，從而延長了心房、心室及房室結(jié)的動作電位時(shí)程及其有效不應(yīng)期，有利于消除折返激動，并可減慢患者竇房結(jié)的自律性及抑制房室的顫動，減慢了傳導(dǎo)的速度，使心率減慢，從而終止室性心動過速。對房室旁路前向傳導(dǎo)的抑制大于逆向［7－8］。胺碘酮還可非競爭性抑制α及β受體，擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠狀動脈的血流量，減少心肌的耗氧量，對患者的心肌收縮力無影響。胺碘酮在控制心率及改善心功能方面作用明顯，但其也有延長QT和明顯減慢心率的不良反應(yīng)。對老年人或竇房結(jié)功能低下者，胺碘酮進(jìn)一步抑制竇房結(jié)，竇性心率＜50次/min者，宜減量或暫停藥［9］。

本實(shí)驗(yàn)組23例應(yīng)用胺碘酮治療心力衰竭并室性心律失?；颊叩目傆行蕿?6.96%，治療效果顯著。提示臨床上患者出現(xiàn)心力衰竭并室性心律失常時(shí)，在抗心力衰竭等一般治療的基礎(chǔ)上，可選擇胺碘酮來糾正室性心律失常，安全有效，不良反應(yīng)小。同時(shí)應(yīng)用24h動態(tài)心電圖，密切觀察患者心功能變化、心率、QT間期變化及不良反應(yīng)，用以評價(jià)室性心律失常的治療效果。

1 林修功.胺碘酮在抗快速心力失常中的應(yīng)用原則及經(jīng)驗(yàn) ［J］.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，1999，19(9):524－525.

2 梁海軍，陳永生，雷勵(lì)等.胺碘酮治療心力衰竭合并室性心律失常32例臨床觀察 ［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2007，45(5):37－47.

3 馬澤紅，李卿慧.胺碘酮治療快速心房纖顫的療效觀察 ［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，張靖，2011，19(9):1492.

4 陳明龍.心力衰竭合并室性心律失常的治療進(jìn)展［J］.心血管病學(xué)進(jìn)展，2007，5(3):351－357.

5 肖文杰，蔡劍玲，徐庚許.胺碘酮治療心力衰竭合并室性心律失常的療效觀察［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2011，19(3):401.

6 方漢云.胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常療效觀察［J］.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2005，25(4):358－359.

7 陳再嘉，高潤霖.冠心?。跰］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:940.

8 蔣義生.胺碘酮、心先安治療老年人心力衰竭并發(fā)室性心律失常［J］.廣西醫(yī)學(xué)，2006，28(5):723－724.

9 中國生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會心臟起搏與心電生理分會，中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會，中國心臟起搏與心電生理雜志編輯委員會.胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南［J］.中華心血管病雜志，2004，32(12):1 065－1071.