孫麗敏 李軍良王春華 史文宗 單冰竹 齊曦明

(秦皇島市第一醫(yī)院心內(nèi)一科，河北 秦皇島 066000)

急性心肌梗死患者血漿單胺氧化酶活性與血清心肌肌鈣蛋白水平的關(guān)系

孫麗敏 李軍良1王春華 史文宗 單冰竹 齊曦明2

(秦皇島市第一醫(yī)院心內(nèi)一科，河北 秦皇島 066000)

急性心肌梗死;單胺氧化酶;肌鈣蛋白

研究證實(shí)單胺氧化酶(MAO)是心肌活性氧(ROS)的主要來源，并且，MAO生成的ROS能分別觸發(fā)不同信號(hào)路徑導(dǎo)致細(xì)胞增殖、肥大或凋亡，因此，MAO在心血管疾病中，如心衰及缺血再灌注損傷，具有重要作用〔1〕。研究提示血漿中MAO活性變化能很好地反映急性心肌梗死(AMI)發(fā)生和嚴(yán)重程度，由于其容易測(cè)量的特性，使其可能成為新的心肌梗死標(biāo)識(shí)物〔2〕。心肌肌鈣蛋白(cTn)Ⅰ對(duì)診斷AMI具有高度敏感及高度特異性，cTnⅠ濃度可作為判斷AMI時(shí)梗死范圍的指標(biāo)，可反映心肌器質(zhì)性改變〔3〕。本研究通過分析AMI時(shí)血漿MAO活性與血清cTnⅠ水平相關(guān)性，從而以心肌器質(zhì)損害程度的角度提出血漿MAO能反映心肌梗死嚴(yán)重程度的依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2011年3月至2011年11月我院CCU住院確診的AMI患者239例，男162例，平均(61.3±13.3)歲;女77例，平均(70.4±11.0)歲。均符合WHO AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除急、慢性肝病、結(jié)締組織疾病。

1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 MAO活性測(cè)定采用谷氨酸脫氫酶耦聯(lián)速率法。cTnⅠ檢測(cè)應(yīng)用化學(xué)發(fā)光微粒子免疫檢測(cè)法，儀器使用雅培公司I2000全自動(dòng)免疫化學(xué)發(fā)光分析儀，試劑采用ARCHITECH cTnⅠ測(cè)定試劑盒。

2 結(jié)果

2.1 患者血清cTnⅠ和血漿MAO活性 239名AMI患者血清cTnⅠ為 (28.1 ±20.0)μg/L(將≥50 μg/L 計(jì)為 50 μg/L);血漿MAO活性為(6.7±3.6)U/L。

2.2 AMI患者血漿MAO活性和血清cTnⅠ相關(guān)性分析

MAO活性與cTnⅠ水平呈正相關(guān)(r=0.462，P＜0.01)。

3 討論

目前，臨床上測(cè)定血漿MAO活性主要用于診斷肝硬化〔4〕。近期研究表明MAO是氧化應(yīng)激的主要來源〔5〕。MAO負(fù)責(zé)氧化降解重要的神經(jīng)遞質(zhì)例如去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺，在這個(gè)過程中產(chǎn)生過氧化氫。而這些單胺物質(zhì)都具有調(diào)節(jié)心肌功能的作用。因此，當(dāng)心臟受到神經(jīng)-內(nèi)分泌或外周內(nèi)分泌壓力活動(dòng)時(shí)，豐富組織/循環(huán)中的MAO能產(chǎn)生過氧化氫，成為心肌氧化應(yīng)激的主要來源在缺血再灌注和心肌重建和心衰過程中具有重要作用〔1〕。

本研究結(jié)果顯示血漿MAO活性與血清cTnⅠ呈正相關(guān)，部分通過如下過程解釋:在心肌梗死后，心肌梗死導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血缺氧而壞死，細(xì)胞膜完整性被破壞，細(xì)胞內(nèi)容物釋放，MAO進(jìn)入循環(huán)，導(dǎo)致血漿MAO活性升高。因?yàn)?，cTnⅠ能反映心肌梗死的范圍，cTnⅠ水平越高，說明心肌壞死程度越大，MAO亦釋放越多，血漿MAO活性就越高。因此推測(cè)，MAO也可反映心肌梗死范圍，同時(shí)從心臟結(jié)構(gòu)損害導(dǎo)致功能障礙的角度，進(jìn)一步證實(shí)血漿MAO活性能反映AMI嚴(yán)重程度〔2〕。

雖然生理狀態(tài)下血漿中MAO來源尚不清楚，但是在心肌梗死時(shí)，其升高的變化推測(cè)可能有兩種原因:①心肌細(xì)胞壞死釋放，②相應(yīng)底物水平的升高導(dǎo)致的反饋性升高。本研究結(jié)果顯示，高水平MAO與高水平cTnⅠ同時(shí)出現(xiàn)，似乎可以提示血漿MAO來源于心肌細(xì)胞。但也不能排除其他組織來源及底物升高所誘導(dǎo)的反饋性升高。

值得注意的是，循環(huán)中MAO同時(shí)也能催化相應(yīng)底物生成活性氧反過來損傷心肌組織和血管，加重心肌壞死和血管損傷，形成惡性循環(huán)。因此，在心肌梗死治療過程中需要及時(shí)打破這個(gè)惡性循環(huán)。有研究通過缺血再灌注損傷大鼠模型在體內(nèi)證實(shí)，預(yù)先應(yīng)用MAO抑制劑帕吉林或氯吉蘭可明顯減少梗死面積〔6〕?？梢娡ㄟ^MAO抑制劑抑制MAO活性，阻斷上述惡性循環(huán)可使心肌梗死病情得到緩解。目前研究者在努力研發(fā)特異性MAO抑制劑以期應(yīng)用于心肌梗死的預(yù)防或治療。

1 Kaludercic N，Carpi A，Menabò R，et al.Monoamine oxidases(MAO)in the pathogenesis of heart failure and ischemia/reperfusion injury〔J〕.Biochim Biophys Acta，2011;1813(7):1323-32.

2 孫麗敏，李軍良，王 健，等.急性心肌梗死患者血漿單胺氧化酶活性檢測(cè)及臨床意義〔J〕.中國(guó)老年學(xué)雜志，2011;32(14):3069-70.

3 Mair J，Wagner I，Morass B，et al.Cardiac troponin Ⅰ release correlates with myocardial infarction size〔J〕.Eur J Clin Chem Clin Biochem，1995;33(11):869-72.

4 葉應(yīng)嫵，王毓三，申子瑜.全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程〔M〕.第3版.南京:東南大學(xué)出版社，2006:434-5.

5 Mialet-Perez J，Bianchi P，Kunduzova O.New insights on receptor-dependent and monoamine oxidase-dependent effects of serotonin in the heart〔J〕.J Neural Transm，2007;114(6):823-7.

6 Bianchi P，Kunduzova O，Masini E，et al.Oxidative stress by monoamine oxidase mediates receptor-independent cardiomyocyte apoptosis by serotonin and postischemic myocardial injury〔J〕.Circulation，2005;112(21):3297-305.

〔2011-09-17收稿 2011-11-29修回〕

(編輯 張 慧)

R541.7

A

1005-9202(2012)17-3831-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2012.17.120

1 檢驗(yàn)科 2 中心實(shí)驗(yàn)室

齊曦明(1975-)，男，主治醫(yī)師，博士，主要從事神經(jīng)內(nèi)分泌基礎(chǔ)研究。

孫麗敏(1978-)，女，主治醫(yī)師，碩士，主要從事心血管疾病研究。