(石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，新疆石河子 832008)

橈動脈閉塞(Radial artery occlusion，RAO)指橈動脈搏動消失，體積描記及血氧定量檢查波形消失或橈動脈多普勒檢查血流信號消失。因為手部血流為橈、尺動脈雙重供血，故RAO患者一般很少有手部缺血或功能障礙等臨床癥狀。伴復(fù)雜、多支冠脈病變者可能需要接受多次冠狀動脈介入治療(Percutaneous coronary intervention，PCI)，因此 RAO 可能阻礙患者選擇經(jīng)橈動脈途徑行冠狀動脈造影及介入治療 (Transradial coronary intervention，TRI)［1］。2010年1月～2011年10月，我們對316例行經(jīng)橈動脈PCI患者針對危險因素(肝素應(yīng)用、動脈鞘管及導(dǎo)管選擇、鞘管留置時間)采取干預(yù)措施預(yù)防術(shù)后RAO，效果滿意。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期于我院行經(jīng)橈動脈PCI的患者609例，男400例，女209例;年齡(63.5±9.9)歲。入選標準:Allen試驗陽性;具備橈動脈成功穿刺條件。排除標準:Allen試驗陰性;橈動脈搏動很弱或無搏動;橈動脈—靜脈短路;橈動脈嚴重迂曲或變異。將609例患者隨機分為干預(yù)組316例和常規(guī)組293例，兩組年齡、性別、體質(zhì)量及高血壓、糖尿病、高血脂等并發(fā)疾病具有可比性。

1.2 PCI及圍術(shù)期管理 兩組均采用傳統(tǒng)操作步驟行經(jīng)橈動脈PCI。常規(guī)組:選用6 F橈動脈鞘管(冠脈分叉病變需同時送入支架時選擇7 F動脈鞘管)及6 F造影導(dǎo)管行PCI，術(shù)中常規(guī)肝素用量為3 000U(手術(shù)時間超過1 h者追加1 000 U)，鞘管保留時間為2 h;術(shù)后行橈動脈壓迫器減壓，具體步驟為術(shù)后2 h橈動脈壓迫器放氣2 mL、4 h時再放5 mL、6 h后完全放氣并拆除壓迫器。干預(yù)組:①設(shè)置鞘管、導(dǎo)管型號及肝素用量、鞘管留置時間:137例(43.4%)僅行冠狀動脈造影術(shù)者置入5 F動脈鞘管，179例(56.6%)同時行PCI者置入6 F動脈鞘管，經(jīng)鞘管緩慢推注硝酸甘油200 μg，防止橈動脈痙攣，予肝素100 U/kg抗凝，手術(shù)時間超過1 h者追加 1 000 U，最低用量為 5 000 U［2，3］;選用 5 F 共用型造影導(dǎo)管(Terumo公司或Medtronic公司)，有困難者改用Amplatz導(dǎo)管或JL、JR導(dǎo)管;選用超滑導(dǎo)絲為引導(dǎo)鋼絲，術(shù)后立即拔除動脈鞘管。②止血:穿刺點用TR-Band止血氣囊注入15 mL氣體壓迫止血，根據(jù)患者滲血情況及手掌腫脹程度追加或放出1～2 mL空氣;1 h后開始減壓放氣，每次放氣1 mL、間隔1 h，連續(xù)4次，其后6～8 h完成末次放氣(以保證示指末梢SpO2＞95%及穿刺處不滲血為標準)，氣囊內(nèi)氣體全部被放完且傷口出血停止后解除橈動脈壓迫器［4］。③尺動脈壓迫:對橈動脈搏動減弱者，于解除包扎后徒手持續(xù)壓迫同側(cè)尺動脈1 h。

1.3 指標觀察 ①肝素用量、橈動脈鞘外徑及造影導(dǎo)管外徑。②橈動脈搏動情況:由術(shù)者用觸診方法比較患者介入治療前后橈動脈搏動情況、左右側(cè)橈動脈搏動情況，同時通過血氧定量檢查數(shù)值和波形定性判定術(shù)后3 d橈動脈搏動(良好、減弱、閉塞)。③患者術(shù)后不適發(fā)生情況:包括疼痛、肢體麻木及肢體腫脹。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 全部數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以±s表示，計數(shù)資料以例數(shù)和百分數(shù)表示。組間計量資料比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，取雙側(cè)P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肝素用量、橈動脈鞘外徑及造影導(dǎo)管外徑 干預(yù)組肝素用量顯著大于常規(guī)組，橈動脈鞘外徑及造影導(dǎo)管外徑均顯著小于常規(guī)組(P=0.000)，見表1。

表1 兩組肝素用量、橈動脈鞘外徑及造影導(dǎo)管外徑比較( ±s)

表1 兩組肝素用量、橈動脈鞘外徑及造影導(dǎo)管外徑比較( ±s)

組別 n 肝素用量(U)橈動脈鞘外徑(mm)造影導(dǎo)管外徑(mm)干預(yù)組316 7 557 ±319.0 1.9 ±0.2 1.7 ±0.0常規(guī)組 293 3 789 ±258.1 2.0 ±0.1 2.0 ±0.0 P值0.000 0.000 0.000

2.2 術(shù)后橈動脈搏動情況 干預(yù)組發(fā)生橈動脈減弱10 例(3.2%)、RAO 者0 例(0.0%)，常規(guī)組分別為22 例(7.5%)、13 例(4.4%)，干預(yù)組橈動脈減弱及RAO發(fā)生率均顯著低于常規(guī)組(P分別＜0.05及 0.01)。

2.3 術(shù)后不適情況 干預(yù)組出現(xiàn)疼痛 52例(17.7%)、肢體麻木 91 例(31.1%)、腫脹 87 例(29.7%)，常規(guī)組分別為 16 例(5.1%)、25 例(7.9%)、13 例(4.1%)，兩組比較P均 ＜ 0.01(χ2值分別為 24.66、52.83、72.48)。

3 討論

RAO是TRI后相對常見且重要的遠期并發(fā)癥之一，且目前尚無有效的治療手段，因此早期預(yù)防尤為重要。目前研究認為，TRI術(shù)后發(fā)生RAO的原因主要與橈動脈內(nèi)膜損傷導(dǎo)致血管局部形成血栓有關(guān)，由于鞘管及導(dǎo)管的置入對橈動脈血管壁可造成一定損傷，使橈動脈血管內(nèi)膜、中膜增生及血管內(nèi)皮重構(gòu)造成橈動脈中內(nèi)膜增厚，進而使橈動脈內(nèi)徑減小，最終造成橈動脈血流減少甚至閉塞。因而肝素的應(yīng)用、動脈鞘管及導(dǎo)管的選擇及鞘管的留置時間與RAO密切相關(guān)。橈動脈壓迫器是一種安全有效的止血裝置，已在臨床應(yīng)用多年，但臨床上對氣囊壓迫減壓時間未做統(tǒng)一規(guī)定，壓迫時間過長或壓力過高時可阻礙術(shù)側(cè)肢體血液循環(huán)，引起肢體腫脹、疼痛、迷走神經(jīng)反射、急性RAO等不良后果。

本研究顯示，干預(yù)組肝素用量顯著大于常規(guī)組，橈動脈鞘外徑及造影導(dǎo)管外徑均顯著小于常規(guī)組;干預(yù)組橈動脈減弱及RAO發(fā)生率均顯著低于常規(guī)組，術(shù)后疼痛、肢體麻木、肢體腫脹不適發(fā)生率亦顯著低于常規(guī)組?？赡茉?①干預(yù)組所用5 F、6 F動脈鞘管外徑與橈動脈平均直徑相近，其較7 F動脈鞘管對橈動脈的損傷程度小;術(shù)后立刻拔除動脈鞘管可減輕對橈動脈內(nèi)膜的損傷，降低發(fā)生RAO的風(fēng)險。②術(shù)前肝素用量與RAO的發(fā)生密切相關(guān)。術(shù)前應(yīng)用肝素分別為0、2 000～3000、5 000 U時，RAO發(fā)生率分別為71%、24%和4.3%［5］。③術(shù)后壓迫橈動脈時間過長是發(fā)生RAO的重要因素［6］，因而術(shù)后橈動脈壓迫器壓迫止血時壓力不宜過高、時間不宜過長，達到止血目的即可。本研究中兩組均選用橈動脈壓迫器止血，壓迫時間相同，僅放氣方法不同。干預(yù)組術(shù)后1 h即開始根據(jù)血氧飽和度情況放氣，可避免壓力過大導(dǎo)致橈動脈血流長時間中斷而形成的血管閉塞;同時又有利于手部靜脈血回流，防止血流全面阻斷所致疼痛、肢體麻木、腫脹等不適感。③患側(cè)橈動脈搏動明顯減弱是RAO發(fā)生的先兆。橈動脈和尺動脈通過掌深弓和掌淺弓相互吻合交通形成豐富的側(cè)支血供，阻斷橈動脈搏動減弱患者的尺動脈血流，可使肱動脈血液幾乎全部進入橈動脈，進而膨脹和沖擊瀕臨閉塞的血管，直至恢復(fù)其正常血流和搏動［7］，從而有效防止RAO。

總之，在進行經(jīng)橈動脈介入治療時應(yīng)充分考慮患者可能存在的RAO危險因素;通過合理選擇鞘管、導(dǎo)管，應(yīng)用足量肝素、減少鞘管留置時間，改善橈動脈壓迫器止血、減壓方法，及對橈動脈搏動減弱者適時實施尺動脈壓迫等措施，可降低患者RAO發(fā)生率、提高舒適度。

［1］Patel T，Shah S，Sanghavi K，et al.Reaccessing an occluded radial artery:a"proximal entry"technique［J］.Interv Cardiol，2011，24(4):378-381.

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［4］張萍，栗超.血氧飽和度儀調(diào)節(jié)橈動脈充氣止血綁帶壓力的護理研究［J］.中國實用護理雜志，2009，25(8):56-57.

［5］Spaulding C，Lefevre T，F(xiàn)unck F，et al.Left radial approach for coronary angiography:results of a prospective study［J］.Cathet Cardiovasc Diagn，1996，39(4):365-370.

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