史小麗

臨床PR段及ST段壓低誘發(fā)的房性早搏（PAC）也存在一定發(fā)生幾率，對(duì)其心電圖（ECG）特征進(jìn)行分析，是提高診治效果的關(guān)鍵[1]。本研究選擇我院2011年1月—2012年1月的住院病例，將PAC前PR段和ST段壓低的100例患者設(shè)為觀察組，RAC前無PR段和ST段壓低的患者設(shè)為對(duì)照組，就兩組臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究患者共200例，男123例，女73例，均以竇性心律為主導(dǎo)節(jié)律，無偽差，基線平穩(wěn)。排除偶然性，PAC需在3個(gè)以上，同時(shí)將PAC呈單純二、三、四聯(lián)律的ECG剔除，排除呼吸周期影響的因素。將PAC前PR段和ST段壓低的100例患者設(shè)為觀察組，PAC前RP段和ST段無壓低的100例患者設(shè)為對(duì)照組。對(duì)兩組臨床及ECG特征進(jìn)行觀察。

1.2 方法 對(duì)ECG采用12導(dǎo)聯(lián)同步記錄，有關(guān)波段的數(shù)據(jù)取3個(gè)心電波或3個(gè)心動(dòng)周期的平均值。自P波起點(diǎn)至PR段最低點(diǎn)測(cè)量PR段壓低值，自T－P段至J點(diǎn)后0.04 s～0.08 s測(cè)ST段壓低，如ST段原有抬高或壓低，則加上抬高的幅度或減去原有ST段壓低的幅度得出最終測(cè)量結(jié)果。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

觀察組患心、肺腦器質(zhì)性疾病的比例為86%，年齡（67.8±22.6）歲。對(duì)照組分別患心、肺腦器質(zhì)性疾病的比例為52%，年齡（51.7±8.6）歲。兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組PAC心動(dòng)周期不穩(wěn)定比率為51%，對(duì)照組為20%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組與對(duì)照組比較，提前指數(shù)（PI）小，聯(lián)律間期（CI）短，P’波電壓較高，P’波時(shí)限較長(zhǎng)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而P’R間期無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。心率和P波的電壓及時(shí)限在竇性心率時(shí)與對(duì)照組比較，觀察組P波增寬較高，P波高大或切跡較高，P波電壓高、心率快、時(shí)限長(zhǎng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1、表2。

表1 PAC的P’R間期及CI、PI、P’波電壓比較（±s）

表1 PAC的P’R間期及CI、PI、P’波電壓比較（±s）

組別 n P’R間期（ms） P’時(shí)限（ms） P’波電壓（ms） PI CI（ms）觀察組 100 139.57±21.64 75.01±15.98 0.13±0.17 0.42±0.10 422.19±50.18對(duì)照組 100 147.23±29.07 63.24±20.15 0.09±0.12 0.67±0.13 547.79±103.23 P＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 ECG在竇性心律時(shí)的表現(xiàn)（±s）

表2 ECG在竇性心律時(shí)的表現(xiàn)（±s）

與對(duì)照組比較，1）P＜0.05

組別 n QTc間期ms PR間期ms竇性心率次/min P波增寬%P波時(shí)限ms P波電壓m V P波高大或切跡%觀察組 100 412.45±65.11 149.67±17.89 87.79±33.121） 171） 98.67±15.151） 0.15±0.081） 381）對(duì)照組 100 408.72±55.43 154.87±23.23 78.69±20.84 9 65.21±16.78 0.09±0.25 25

3 討 論

PR段及ST段壓低引發(fā)的PAC特點(diǎn)包括：患者心肺腦器質(zhì)性病變較多，年齡偏大，PR段和ST段導(dǎo)聯(lián)呈廣泛分布，PAC誘發(fā)生CI短且固定，PI小，P’波時(shí)限長(zhǎng)，多數(shù)呈P’on T現(xiàn)象，P’多呈切跡或高尖。P’R段壓低在PAC前有較高發(fā)生率，PAC連續(xù)或成對(duì)發(fā)生，AF發(fā)生率較高或伴陣發(fā)性AF，竇性心率較快，發(fā)生PAC前心動(dòng)周期常不穩(wěn)定[2]。本研究中觀察組與對(duì)照組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示PAC中PR段和ST段壓低與其發(fā)生有密切相關(guān)性。其可能機(jī)制為與心房除極向量，心房復(fù)極向量增大，心動(dòng)周期不穩(wěn)定，房?jī)?nèi)可能存有低電壓的延長(zhǎng)碎裂電位及晚電位，受心臟疾病影響，年齡偏大，ST段壓低，PR段和ST段壓低陡然發(fā)生，誘導(dǎo)心房急性電重構(gòu)，導(dǎo)致房性心律失常均有一定相關(guān)性?？傊?，PR段和ST段壓低與房性早搏的發(fā)生有密切相關(guān)性，需依據(jù)臨床和心電圖特征，對(duì)疾病做出準(zhǔn)確判斷。

[1] 吳永全，羅孝成，賈三慶，等.房性早搏始動(dòng)的陣發(fā)性心房顫動(dòng)的動(dòng)態(tài)心電圖分析[J].中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志，2004，18（6）：441.

[2] Roberts－Thomson KC，Kistler PM，Sanders P，et al.Fractionated atrial electrogrms during sinus rhythm：Relationship to age，voltage，and conduction velocity[J].Heart Phythm，2009，6（5）：587.