吳宗文 方運勇
廣東省東莞市婦幼保健院內科,廣東東莞 523000
厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭并發(fā)室性心律失常的臨床治療體會
吳宗文 方運勇
廣東省東莞市婦幼保健院內科,廣東東莞 523000
目的 探討厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)合并室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)的安全性及有效性。 方法 選擇2010年3~5月在本院收治的138例CHF合并VA的患者,隨機分成觀察組70例和對照組68例,兩組患者均給予強心、利尿、擴血管等常規(guī)治療,并給予胺碘酮,觀察組在此基礎上加用厄貝沙坦,兩組的用藥時間均為10周,觀察比較兩組的治療效果。 結果 兩組患者治療后,觀察組的心功能療效總有效率和VA療效總有效率均明顯高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結論 厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療CHF合并VA能有效改善心功能、控制心律失常,是一種安全有效的治療手段。
厄貝沙坦;胺碘酮;心力衰竭;心律失常
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一種復雜的臨床綜合征,為各種心臟病的終末階段[1],常合并各種心律失常,尤以室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)最常見[2]。如不及時治療,會導致病情惡化發(fā)生猝死。目前許多抗心律失常藥物均有不同程度副作用,且極易導致心律失常加重病情而受到限制,有研究證實,血管緊張素Ⅱ受體抑制劑和胺碘酮聯(lián)合應用可提高患者生存率,本院通過厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療70例CHF合并VA患者,并與68例單獨用胺碘酮治療的患者進行了比較,現(xiàn)報道如下:
選擇2010年3~5月在本院收治的138例CHF合并VA的患者隨機分為觀察組和對照組,觀察組70例,其中,男性38 例,女性 32 例,年齡 48~76 歲,平均(57.8±8.52)歲,病程4~11 年,平均(5.8±2.1)年;心臟病類型:冠心病 39 例,高血壓性心臟病15例,擴張型心肌病8例,風濕性心臟病8例;NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ級,其中,Ⅱ級23例,Ⅲ級36例,Ⅳ級11例。對照組68例,其中,男性37例,女性31例,年齡47~75歲,平均(57.3±8.37)歲,病程 3~11 年,平均(5.6±2.3)年;心臟病類型:冠心病38例,高血壓性心臟病15例,擴張型心肌病7例,風濕性心臟病8例;NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ級,其中,Ⅱ級22例,Ⅲ級35例,Ⅳ級11例。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能、心臟病類型方面差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
對138例患者嚴格實行低鈉飲食,在安靜環(huán)境下臥床休息,應用強心藥、利尿藥、擴血管藥物及β受體阻滯劑等常規(guī)治療藥物,并給予胺碘酮(杭州賽諾菲安萬特民生物藥有限公司;國藥準字:H19993254;批號:1500/0907095)200 mg,3次/d,口服,治療1周后改為2次/d,劑量不變,治療2周后1次/d,劑量調整為100~200 mg,逐漸減少到維持量。觀察組在上述治療的基礎上加用厄貝沙坦(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司;國藥準字:H20000513;批號:12022451)治療,初始劑量為75 mg/d,根據患者情況調整用藥量,最大劑量可加到150 mg/d,所有患者治療時間均為10周,觀察兩組患者的臨床療效。
1.3.1 心功能療效判斷標準 無效:患者臨床癥狀和體征無改善,心功能改善不到1個級別;有效:患者臨床癥狀和體征有所改善,心功能改善達到1個級別;顯效:患者臨床癥狀和體征基本消失,心功能改善達到2個或2個級別以上[3]。
1.3.2 VA臨床療效判斷標準 無效:患者室性期前收縮和陣發(fā)性室性心動過速消失或減少<50%,或者沒有改變;有效:患者室性期前收縮和陣發(fā)性室性心動過速消失或減少>50%;顯效:患者室性期前收縮和陣發(fā)性室性心動過速消失或減少>90%[4]。
采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理,本研究為定性資料比較,采用卡方(χ2)檢驗,當P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
經過10周治療后,觀察組的心功能療效總有效率明顯高于對照組,兩組比較,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=5.52,P<0.05),具體見表1。
表1 兩組患者的心功能改善情況(n)
經過10周治療后,觀察組的VA療效總有效率均明顯高于對照組,兩組比較,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.13,P<0.05)。具體見表2。
表2 兩組患者VA治療后改善情況(n)
慢性心力衰竭(CHF)是一組不斷發(fā)展的臨床疾病,也是各種心臟病發(fā)展的嚴重階段。有研究表明[5],心臟病導致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑?;A心臟病比如冠心病、高血壓性心臟病、擴張型心臟病、風濕性心臟病等疾病的持續(xù)存在,久而久之會引起心室重塑的發(fā)生并呈隱匿性發(fā)展。這種情況下外周血管阻力會不斷增加,左心室后負荷超載運轉、左心室壁增厚和內腔增大,這些心臟組織發(fā)生的結構和功能的變化就是所謂的左室重構[6]。左室重構后會發(fā)生心臟的收縮與舒張功能發(fā)生變化,若不及時進行治療,慢慢地會演變成為慢性心力衰竭,甚至難治性心力衰竭。當發(fā)生了慢性心力衰竭時,機體會進行代償,引起交感神經興奮,引起去甲腎上腺素(NE)增多,導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)被激活?;颊哐芫o張素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮水平升高,如果出現(xiàn)癥狀時水平會更高。有研究表明[7],AngⅡ的增多會加快心肌細胞凋亡、表型改變以及成纖維細胞的增生,醛固酮的增多也會引起心肌間質纖維化,引起血管內皮功能損害和心血管系統(tǒng)間質纖維化。交感神經的激活與RAAS密切相關,交感神經的激活可以引起腎素的釋放增多,而NE的分泌可以由AngⅡ作用于交感末梢突觸前膜的AngⅡ受體引發(fā)。以上種種因素可導致心肌損害進一步加重,心功能惡化加快。心功能的惡化會進一步激活神經體液機制,引起惡性循環(huán)的發(fā)生。在心力衰竭治療過程中,醛固酮拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)可使病情緩解[8]。
作為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的厄貝沙坦,其治療心力衰竭的機制是能抑制AngⅠ轉化為AngⅡ,能與血管緊張素轉換酶1受體(AT1)發(fā)生特異性的拮抗,通過選擇性地阻斷AngⅡ與AT1受體的結合,抑制醛固酮的釋放和血管收縮的發(fā)生[9]。胺碘酮是心臟離子多通道阻滯劑,不僅有鈉通道、鈣通道和β-受體阻滯作用,還具有抗交感神經、抗心律失常、抗腎上腺素能等作用,可延長動作電位時程,但基本不誘發(fā)尖端扭轉型室性心動過速。與其他抗心律失常藥物比較,胺碘酮不良反應發(fā)生率小、負性肌力作用也小,對心律失常合并嚴重心力衰竭患者具有較好的療效。胺碘酮還是各類心房顫動、心室顫動或室性心動過速治療的首選藥物。有研究表明[10],ACEI、受體阻滯劑、ARB可加強胺碘酮的療效。
本院通過應用厄貝沙坦配合胺碘酮聯(lián)合治療慢性心力衰竭(CHF)合并室性心律失常(VA)70例,并與單獨用胺碘酮治療的68例患者進行了比較,兩組患者經過治療10周后,觀察組的心功能療效總有效率和VA療效總有效率均明顯高于對照組,兩組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。可見,厄貝沙坦和胺碘酮聯(lián)合治療CHF合并VA能有效改善心功能、控制心律失常,是一種安全有效的治療手段。
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Clinical treatment experience of irbesartan joint amiodarone in treatment of heart failure and ventricular arrhythmia
WU Zongwen FANG Yunyong
Medicine Department,Maternal and Child Health Hospital of Dongguan City in Guangdong Province,Dongguan 523000,China
ObjectiveTo investigate the safety and effectiveness of irbesartan joint amiodarone treatment for heart failure and ventricular arrhythmia.MethodsOne hundred and thirty-eight patients treated in our hospital from March to May 2010 were randomly divided into the observation group 70 cases and the control group 68 cases,all the patients
conventional therapy with strong heart,diuresis,enlarge blood vessels,and were given the amiodarone,the observation group were added with irbesartan on this basis,the two groups of drug use time were for ten weeks,the efficacy of two groups were observed and compared.ResultsAfter treatment in both groups,the total effective rate of cardiac function curative effect and VA curative effect in the therapeutic group was better than those of the control group,there was significant difference between them (P<0.05).ConclusionIrbesartan joint amiodarone treatment of CHF merger VA can effectively improve heart function and control arrhythmia,it is a safe and effective treatment.
Irbesartan;Amiodarone;Heart failure;Arrhythmia
R972
A
1674-4721(2012)07(b)-0081-02
2012-06-01 本文編輯:郭靜娟)