蔡雨順

紊亂性心房律(CAR)也稱紊亂性房性心動過速、多源性房性心動過速，是少見的房性心律失常。系心房內(nèi)有多個異位節(jié)律點或并行節(jié)律點競爭地控制心房所致。其心電圖特點是:①有一系列快速出現(xiàn)的房性P波，頻率快慢不一，平均100～260次/min。②1幅心電圖中至少有3種以上的異位房性P波。③P-R間期及P-P間期不等。④P-P間有等電位線。此種心律失常，國內(nèi)外雖有些報導，但例數(shù)不多，臨床上還是一種少見的心律失常。其臨床病因、診斷及治療等，各家報道不盡相同，發(fā)病機制不明。我們積累了51例，現(xiàn)分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 我們2000年9月至2009年12月在吉林省內(nèi)積累了51例CAR患者資料。其中男37例，女14例。年齡12 ～83 歲，平均66.8 歲。說明以老年者多見［1，2］。

1.2 基礎疾病 本組51例中，①肺氣腫、肺心病、肺性腦病合并支氣管或肺內(nèi)感染者23例，其中伴心衰者17例。②冠心病伴心衰者15例。③重度低血鉀6例，其中大面積腦梗死用脫水劑2例、腸梗阻4例。血鉀在1.3～2.8 mmol/L，其低血鉀致CAR時血鉀的上限為2.8 mmol/L。④先心病(室間隔缺損)2例。⑤擴張性心肌病心衰5例。

1.3 診斷 CAR在聽診時與心房顫動無法辨別，兩者有相同表現(xiàn):心音強弱不等，節(jié)律絕對不規(guī)整。而體表心電圖是唯一確切的診斷方法。為了鑒別，隨機我們選擇了顯著竇性心律不齊伴竇房結內(nèi)游走心律、竇性心律伴頻發(fā)多源房性早搏、竇房結至心房或房室交界區(qū)游走心律的心電圖各7份(共28份)，與CAR之心電圖相比較，在排除以上四種診斷時考慮CAR診斷。心電圖特征［3，4］:①同一導聯(lián)應具有≥3種不同形態(tài)、方向及電壓的P波，以Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)最明顯。P波可直立、倒置、雙向及高低等不同表現(xiàn)。②無固定起搏點［5］，但是一定以多源房性激動為主，即應占整條心電圖的2/3以上，且多以連續(xù)出現(xiàn)。通過觀察CAR的發(fā)生期和恢復期可有竇性P波存在，因而確定該條件。③P-P絕對不整，P波之間有等電位線。若同一個心房異搏點連續(xù)激動時可有短暫略勻齊的室律，若室率快時確定是否有等電位線可參照V 1［6］。④P-R 間期有差異，但都必須≥0.12 s，伴有房室傳導延遲或房室交界區(qū)干擾時P-R間期可延長。⑤R-R間期亦不勻齊，且高低不一致。⑥可伴有房室交界區(qū)干擾(干擾性P-R延長或QRS脫落);也可以伴有心室內(nèi)差異性傳導;還可以伴有房室或束支傳導阻滯。⑦室率可以＞100次/min，亦可以＜100次/min。本資料51例中有20例出現(xiàn)倒置P波，其廣泛存在于本資料中所有疾病。而出現(xiàn)高尖P波(＞2.5 mm)者23例，其中肺氣腫、肺心病合并肺內(nèi)感染，或合并冠心病者共16例;重度低血鉀者4例;心肌病并心衰2例;冠心病并心衰伴肺內(nèi)感染者1例。是否有診斷意義尚待進一步觀察。

1.4 CAR的心室率與預后關系 我們收集51例共230份心電圖，心室率≥100次/min者196份，≤100次/min的28份，平均心室率為(108±145)次/min。還觀察到每例病情嚴重期心室率均≥100次/min，緩解期心室率≤100次/min者，占83.9%。該組死亡8例，病死率為15.68%，其中肺心病或肺性腦病并肺內(nèi)感染并心衰者5例，冠心病并心衰者3例，擴張性心肌病并心衰者3例。均為原發(fā)病晚期，心衰較重，節(jié)律不齊，快慢不一，最快心率達176次/min，最慢心率約為9o次/min，平均約為133次/min。因CAR導致心衰加重，多種治療無效，造成心源性死亡。

1.5 治療轉歸與預后關系 該組均以治療原發(fā)病為主。如抗炎、祛痰、止喘，擴血管、營養(yǎng)心肌，抗病毒，抗風濕，及時適量補鉀，抗心衰治療等，多能隨原發(fā)病被控制而使CAR逐漸恢復為竇性心律。該組除8例死亡者及2例心臟檢查未見異常者外，均在3～12 d內(nèi)轉為竇性心律。對心衰者使用0.2 mg西地蘭靜脈注射，1～3次/d。既強心，又有減慢心室率作用。原則上用在心室率≥100次/min、無低血鉀、無禁忌證者。使用的26例中未發(fā)現(xiàn)有洋地黃中毒的，有19例在3～5 d內(nèi)轉復為竇性心律，余7例也使心率減慢。死亡的8例中有4例在死亡前轉為快速型房顫伴頻發(fā)多源室性早搏。有資料報道對CAR是否為房顫先兆也有爭論［3～7］。

2 討論

本組資料顯示CAR見于嚴重心肺部疾病，在合并肺內(nèi)感染、急性心肌缺血或心衰時發(fā)病，也見于重度低血鉀者，偶見于帶狀皰疹心肌損害及檢查無異常者。提示可致心房擴大、壓力升高，致心房肌缺血、缺氧，致心房肌局部損害或壞死的疾病以及重度低血鉀等，均導致CAR發(fā)生。治療主要以控制原發(fā)病及感染或心衰，及時補鉀等，對無禁忌者使用小劑量西地蘭應屬安全有效［4～7］?？焖貱AR象房顫一樣可使原發(fā)病及心衰加重。CAR并非是惡性心律失常，而是多發(fā)生在嚴重心肺疾病和重度低血鉀時。其病死率較高［3～6］，應是CAR加重心衰及原發(fā)病較重直接相關。目前CAR發(fā)生機制還不清楚，可能是:①心房缺血缺氧使多處心房肌細胞及浦氏纖維興奮性增強［8］，促進了少量鈉離子向這些細胞內(nèi)緩慢內(nèi)流過程，致靜息膜電位降低(負值減少)，增強其快反應細胞的自律性，也有認為是一個早搏點多種途徑折返所致［9］。②輕度低血鉀，尤其是伴酸中毒時細胞內(nèi)鉀離子外流增加，而重度低血鉀時細胞內(nèi)外都有嚴重鉀離子缺乏，此時細胞為了保證生理代謝而使鉀離子外流受抑制，導致心房靜息膜電位的降低。③輕度低血鉀可使竇房結和心肌興奮性增強，而重度低血鉀或心肌廣泛損害時，可能使竇房結的慢反應細胞鈣離子內(nèi)流受抑制，而出現(xiàn)自律性降低，造成心房異位興奮性相對增強。因此，竇房結自律性降低，心房潛在起搏細胞靜息膜電位降低，心房異位灶興奮性增強使其閾電位降低，可縮短其靜息膜電位與閾電位之間距離，多個心房異位灶沖動得以發(fā)放。從該機制看出控制心房肌損害，糾正嚴重低血鉀的治療具有治療CAR的電生理理論基礎。

［1］ 周宗梅，胡 克.紊亂性心房律23例分析.陜西醫(yī)學雜志，1992，21(2):85.

［2］ 徐楚才，成肇璉，張興榮.27例老年人紊亂性心房律臨床和心電圖表現(xiàn).中華老年醫(yī)學雜志，1985，4(2):92.

［3］ Phillips J.Chaotic atrial mechanism.Am Heart，1969，78(2):171.

［4］ Shine KI.Multifocal atrial tachycardia，clinical and electrocar-diographic feature in32patients.New Engi J Med，1968，279(7):344.

［5］ 王維中，周永富.異搏定治療紊亂性心房律6例觀察.中國急救醫(yī)學，1984，4(4):14.

［6］ 俞國芳，朱毓仁，曾蝶芬.28例紊亂性心房律的臨床與心電圖分析.實用內(nèi)科雜志，1981，1(1):12.

［7］ Lipson MJ.Chaotic atrial tachycardia.Circulation，1970，42(3):397.

［8］ 陳灝珠.中國醫(yī)學百科全書(心臟病學).上海:上海科技出版社，1982.183.

［9］ D’cruz LA.Benign repetitive Multifocalectopic atrial tachycar-dia.Am Heart J，1974，88(5):671.