溫博賢 何杏勤 林鳳蓮

新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）是由于圍產(chǎn)期窒息等因素導(dǎo)致的新生兒缺氧缺血性腦損害，可引起腦性癱瘓、癲癇、智力低下等后遺癥，是當(dāng)前新生兒神經(jīng)系統(tǒng)致殘的重要病因[1-2]。近年來(lái)研究表明：神經(jīng)節(jié)苷脂在治療缺氧缺血性腦損傷中不但具有保護(hù)細(xì)胞膜的功能，而且還具有拮抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用，對(duì)腦部神經(jīng)組織在腦發(fā)育和缺血再灌注損傷中具有保護(hù)作用；神經(jīng)節(jié)苷脂還可以作為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的增強(qiáng)劑，能有效地促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。我院于2008年3月～2011年2月收治的新生兒缺氧缺血性腦病60例，采用神經(jīng)節(jié)苷脂治療取得了滿意效果，現(xiàn)分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院新生兒科2008年3月至2011年2月HIE患兒60例，診斷依據(jù)和標(biāo)準(zhǔn)均符合2004-11長(zhǎng)沙會(huì)議制定的《新生兒缺氧缺血性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)和臨床分度》[3]，均為足月兒，入院年齡＜24h，院內(nèi)均行CT證實(shí)為HIE，CT檢查確認(rèn)和排除先天性及遺傳代謝性疾病和顱內(nèi)出血等疾病。兩組患兒性別、臨床分度、生后就診時(shí)間和Apgar評(píng)分比較均無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患兒的性別、臨床分度、生后就診時(shí)間和Apgar評(píng)分比較。

1.2 治療方法 兩組HIE患兒入院后均給予常規(guī)支持、對(duì)癥治療：①吸氧；②控制腦水腫：入院后三天內(nèi)嚴(yán)格控制液體攝入量在60 ml/(kg.d)，同時(shí)給予呋塞米1 mg/kg，甘露醇0.25 g/(kg.d)，3～4次/d，3～5 d后根據(jù)病情逐步減量停用；③控制驚厥；及時(shí)糾正酸中毒、低血壓及低血糖等癥狀。治療組在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用神經(jīng)節(jié)苷脂（商品名翔通，長(zhǎng)春翔通藥業(yè)有限公司）20mg/d，靜脈滴注，1次/d，10～14 d為1個(gè)療程；對(duì)照組應(yīng)用胞二磷膽堿靜脈滴注，14 d為1療程，根據(jù)病情應(yīng)用1～3療程。兩組患兒均于生后2周評(píng)價(jià)臨床癥狀恢復(fù)情況。

1.3 療效判斷[4-5]（ 1）顯效：用藥一個(gè)療程內(nèi)臨床癥狀體征消失，包括意識(shí)恢復(fù)，抽搐停止，肌張力、原始反射恢復(fù)；（2）有效：用藥兩個(gè)療程以上達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)；（3）無(wú)效：用藥兩個(gè)療程以上上述癥狀僅部分改善甚至無(wú)改變或死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本組數(shù)據(jù)處理采用SPSS13.0軟件完成，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，率的比較采用卡方檢驗(yàn)。以P＜0.05為有顯著性差異。

2 結(jié)果

兩周后，兩組患者的療效比較為：治療組顯效9例(占30.0%)，有效15例（50.0%），無(wú)效6例（20.0%）（其中中、重度患兒各3例），總有效率24例，占80%；對(duì)照組顯效6例（10.0%），有效12例（30%），無(wú)效12例（40.0%)(其中8例為重度患兒，4例為中度患兒），總有效率18例（占60.0%）。治療組治療效果明顯高于對(duì)照組，兩組比較有顯著性差異，P＜0.05。

表2 治療兩周后，兩組的臨床療效比較

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦病是新生兒科較為常見(jiàn)的危重癥之一，此病在臨床上是新生兒神經(jīng)系統(tǒng)致殘的重要病因，嚴(yán)重威脅到了我國(guó)新生兒的生命質(zhì)量。研究發(fā)現(xiàn)人類圍產(chǎn)期的缺氧缺血性腦損傷可引起腦組織中神經(jīng)節(jié)苷脂水平下降，并與腦損傷程度相關(guān)[6]。

在新生兒腦部缺氧缺血過(guò)程中，缺血缺氧期，腦組織血液的含氧量減少，作為電子受體的氧供應(yīng)不足，再灌注恢復(fù)腦組織氧供應(yīng)，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)呈爆發(fā)性增多。氧自由基具有極為活潑的化學(xué)特性，它一旦生成即可以經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物，不斷擴(kuò)展生成新的自由基，反應(yīng)循環(huán)發(fā)生，它可以與各種細(xì)胞成分如膜磷脂蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生反應(yīng)，特別是鈣質(zhì)的代謝失調(diào)，由于興奮性氨基酸和自由基毒性作用，發(fā)生炎性反應(yīng)和腦細(xì)胞的凋亡，造成腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙[7]。神經(jīng)節(jié)苷脂分布在所有哺乳動(dòng)物細(xì)胞膜上，在神經(jīng)系統(tǒng)中含量尤其豐富，具有保護(hù)細(xì)胞膜，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的分化、發(fā)育的作用，并參與神經(jīng)元的生長(zhǎng)、分化和再生過(guò)程[8-9]，外源性神經(jīng)節(jié)苷脂可以穿透血腦屏障，嵌入細(xì)胞膜，恢復(fù)細(xì)胞膜Na＋-K＋-ATP 酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP 酶活性而起作用，維持細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的平衡，維持了神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的正常的水平衡，減輕腦組織水腫；可以拮抗興奮性氨基酸和自由基的神經(jīng)毒作用，增強(qiáng)抗氧化酶的活性，降低脂鈉質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，消除自由基對(duì)細(xì)胞膜的損害，減少血管內(nèi)興奮性氨基酸的釋放，減少其引發(fā)的神經(jīng)毒性；改善受損腦組織的血液循環(huán)，促進(jìn)軸突生長(zhǎng)和腦損傷后的恢復(fù)[10]。

本研究結(jié)果顯示：兩組患兒的性別、臨床分度、生后就診時(shí)間和Apgar評(píng)分比較無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組無(wú)明顯差別，治療前兩組患者的一般情況相近；兩周后，治療組患者的總有效24例，總有效率占80%，觀察組的總有效例數(shù)為18例，總有效率占60.0%，兩組患者比較具有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療組在無(wú)效的6例中，其中中、重度患兒各3例，對(duì)重度患兒的有效3例，有效率為50%，而觀察組對(duì)重度患兒的無(wú)效?？梢?jiàn)，神經(jīng)節(jié)苷脂是治療新生兒缺氧缺血性腦病的有效藥物，且臨床應(yīng)用中未發(fā)現(xiàn)其他嚴(yán)重不良反應(yīng)，值得臨床在新生兒缺氧缺血性腦病治療中進(jìn)一步研究推廣。

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