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        體表心電圖診斷竇性心動過緩、竇房阻滯的體會

        2011-07-06 07:41:00游振濤黃金獅
        實用臨床醫(yī)學(xué) 2011年9期
        關(guān)鍵詞:竇性竇房結(jié)竇性心

        游振濤,鄭 寧,黃金獅,鄒 崢

        (江西省兒童醫(yī)院心電圖室,南昌 330006)

        正常情況下,小兒新陳代謝旺盛,交感神經(jīng)占優(yōu)勢,年齡愈小心率愈快,竇性心動過緩(SB)很少見,其病理意義較竇性心動過速更重要。近年來觀察>3歲以上的患兒SB、竇房傳導(dǎo)阻滯(SAB)呈增多趨勢,嬰幼兒出現(xiàn)明顯SB、SAB視為病理的現(xiàn)象[1]。在臨床上SB常合并竇性心律不齊,尤其是P-P間期出現(xiàn)漸短突長、突長突短的情況則視為SAB,結(jié)合病史,器質(zhì)性SAB用阿托品后無變化呈陽性反應(yīng),進一步食道調(diào)搏檢查反應(yīng)竇房結(jié)恢復(fù)時間、傳導(dǎo)時間延長。2009年5月至2011年5月江西省兒童醫(yī)院收治267例SB及19例SAB患兒,現(xiàn)將其心電圖資料分析如下

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇在本院住院患兒中篩查出的SB患兒267例,男212例,女55例,年齡自出生~14歲,其中出生1~7d6例,>7d~1個月4例,>1~3個月8例,>3~6個月11例,>6~12個月14例,>1~3歲28例,>3~5歲64例,>5~8歲40例,>8~12歲62例,>12~16歲30例。另檢出SAB患兒19例,男10例,女9例,年齡2月~14歲。

        1.2 心電圖及電生理檢測

        所有患兒均采用12導(dǎo)聯(lián)心電圖機多導(dǎo)聯(lián)同步測量,以區(qū)分竇房結(jié)自律性異?;蛎宰呱窠?jīng)張力增高。將阿托品0.02~0.04mg·kg-1加入生理鹽水5mL靜脈注射,描記用藥后即刻,1、2、3、5、7、10、15、20min時的心電圖變化。

        慢性SAB提示基礎(chǔ)疾病對竇房結(jié)內(nèi)部或周圍部造成器質(zhì)性損害,采用電生理檢測食道調(diào)搏幫助確診。方法:將1支食管電極導(dǎo)管經(jīng)鼻腔送入食管內(nèi)靠近心臟的位置,與心電圖機的導(dǎo)聯(lián)相連接進行測量。

        1.3 診斷標準

        SB的診斷標準:<1歲者心率<100次·min-1,≥1~6歲者心率<80次·min-1,>6歲者心率<60次·min-1?!杜R床心電學(xué)辭典》[2]SB的診斷標準最低心率<40次·min-1。SB為持續(xù)性,可出現(xiàn)黑矇、昏厥等癥狀,即有癥狀性SB,活動不能使竇性心率增快,阿托品試驗最高心率<90次·min-1,電生理檢測竇房傳導(dǎo)時間及竇房結(jié)恢復(fù)時間均延長。

        SAB的診斷標準:典型Ⅱ度Ⅰ型竇房阻滯ECG表現(xiàn)。1)竇房傳導(dǎo)時間逐步延長,P-P間期逐漸縮短直至竇性激動傳出受阻;2)出現(xiàn)一個長P-P間期,且小于2倍最短P-P間期;3)文氏周期第一個P-P間期最長,而結(jié)束前的P-P間期又是最短。上述征象周而復(fù)始。Ⅱ型出現(xiàn)的長P-P間期為最短P-P間期的整倍數(shù)(常為2~3倍)[2]。

        2 結(jié)果

        267例SB患兒常見疾病有心肌炎、急性腎炎、腎功能衰竭、尿崩癥,血液病,肺部疾病、低血鉀、先天性心臟病、營養(yǎng)不良、病竇綜合征、傷寒、格林巴利綜合征等,其中心肌炎80例,病竇綜合征66例,急性腎炎56例,血液病29例,低血鉀21例,肺部疾病呼吸衰竭高頻振蕩通氣(HFOV)5例,其他10例。追蹤觀察,血流動力學(xué)穩(wěn)定或無癥狀者無需處理,加強心電監(jiān)測即可;如患兒血流動力學(xué)不穩(wěn),可給予常用藥物阿托品、異丙腎上腺素、氨茶堿等治療,如治療不佳者給予臨時起搏器治療。80%隨病情好轉(zhuǎn),竇率到正常范圍;重度3例(11.2%)行阿托品試驗陽性,隨訪2年心率如故。SB患兒合并其他心電圖改變:竇性心律不齊95例,Q-T間期延長56例,Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)28例,低血鉀23例,交界性逸搏及逸搏性心律14例,單純SB 46例。

        19例SAB患兒中,診斷為Ⅱ度Ⅰ型典型SAB1患者9例,P-P間隙呈漸長突長非典型文氏(SAB2)2例;P-P間隙不規(guī)則繼以突長變異型文氏(SAB3)2例,P-P間隙固定繼以突長,長P-P與短P-P有倍

        數(shù)Ⅱ度Ⅱ型SAB1例,2種以上類型同時存在(混合型,SAB4)5例。Ⅱ度Ⅰ型患兒平均年齡6.37歲,混合型平均年齡3.3歲,Ⅱ度Ⅱ型年齡2個月。病情較重的依次為Ⅱ度Ⅰ型SAB1、SAB2、SAB3、SAB4,1例Ⅱ度Ⅱ型SAB患兒于入院15d死亡。6例SAB1患兒使用阿托品后Ⅱ度SAB好轉(zhuǎn)或消失,Ⅱ度I型SAB2 1例,反應(yīng)不明顯Ⅱ度I型SAB1 3例,Ⅱ度Ⅱ型SAB對阿托品均無反應(yīng);食道調(diào)搏證實竇房結(jié)恢復(fù)時間及傳導(dǎo)時間均延長,有3例惡化轉(zhuǎn)為Ⅱ度Ⅱ型SAB。19例SAB患兒各型的年齡、臨床診斷,阿托品反應(yīng)、食道調(diào)搏、住院時間及出院情況見表1。

        表1 19例SAB患兒各型Ⅱ度SAB情況表

        3 討論

        竇房結(jié)動脈無縱行肌層,其纖維外膜周圍散布許多縱行神經(jīng)纖維這可能使得竇房結(jié)對血壓更為敏感,因而竇性心率極易受各種生理和病理因素影響。竇性心率與竇房結(jié)動脈灌注呈反變關(guān)系。小兒竇房結(jié)動脈灌注量較成人少,加上交感神經(jīng)活躍,正常健康兒童SB很少見。SB的發(fā)生和迷走神經(jīng)張力增高有關(guān),導(dǎo)致S-A傳導(dǎo)障礙多見于功能性SAB,功能性SB、SAB持續(xù)時間短暫且易被阿托品緩解[3]。長期SB可引起心臟擴大、心室重構(gòu)、延遲整流鉀電流(Ikr和Iks)密度下調(diào)及 Q-T 間期延長[4]299。重癥低血鉀心電圖合并SB、SAB者,[K]i下降膜電位負值減少,呈現(xiàn)“極化不全狀態(tài)”,導(dǎo)致除極阻滯,隨低血鉀的糾正SB逐漸減輕。病毒性心肌炎出現(xiàn)SB及SAB,炎癥累及竇房結(jié)抑制了P細胞的自律性;Q-T間期延長也常見于SB、SAB,Q-Tc校正超過正常值視為病理的;一些感染性疾?。L(fēng)濕性心肌病、白喉、流行性感冒、痢疾和傷寒)是兒童SAB的常見原因。文獻[4]312報道1例非化膿性腦炎兒童出現(xiàn)SAB,推測是中樞刺激迷走神經(jīng)所致。按壓頸動脈竇以及某些藥物(洋地黃制劑、B受體阻滯劑、胺碘酮等)可誘發(fā)SAB。

        對于明顯的竇性心律不齊尤其P-P間隔突短突長,不易被阿托品緩解則提示S-A傳導(dǎo)功能本身障礙,稱器質(zhì)性SAB,食道調(diào)搏檢測竇房結(jié)傳導(dǎo)時間及竇房結(jié)恢復(fù)時間均延長。器質(zhì)性SAB持續(xù)時間長,Ⅱ度Ⅱ型SAB不易逆轉(zhuǎn),提示其阻滯水平較其他類型更重。交界性逸搏在SB、SAB中起代償作用,逸搏越多提示SB越重,當逸搏周期>1.5s時,則可視為竇房結(jié)功能不良,大多數(shù)“竇性靜止”均系Ⅲ度SAB,高度SAB(下傳比例<3∶1)??沙霈F(xiàn)逸搏、逸搏性心律及快速室上性心動過速,若代之以室性逸搏,則提示有房室結(jié)功能衰竭[5]。

        [1] 梁翊常.實用小兒心電圖學(xué)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:97-100

        [2] 劉子文.臨床心電學(xué)辭典[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,1998:214-320.

        [3] 張勵兵,袁越,王蘭菊.兒童竇性心動過緩及Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯動態(tài)心電圖分析[J].中國實用兒科雜志2008,23(10):754-758.

        [4] 黃嵐,宋凌鯤.心電圖臨床解讀[M].北京:化學(xué)工業(yè)出版社,2009.

        [5] 馬仁剛.竇性心動過緩及病竇綜合征患者動態(tài)心電圖分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2008,2(10):68-69.

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