楊 琦 吳尚勤 姚青海

惡性室性心律失常（malignant ventricular ar?rhythmia,MVA）和心臟性猝死（sudden cardiac death, SCD）是急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者的主要生命威脅[1]?？缡冶趶蜆O異質(zhì)性增加是急性缺血條件下多形性室速、室顫等形成的主要病理機制[2-3]。跨壁復極離散度(transmural disper?sion of repolarization,TDR)是跨壁復極異質(zhì)性的量化指標，在心電圖表現(xiàn)為T波頂點和終點間期，即Tpeak-Tend[4]。目前尚少見有關(guān)急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）早期TDR變化及其與MVA關(guān)系的報道。本研究探討了STEMI患者早期TDR變化及其和心率變異性、室性心律失常的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機抽取本院2006年9月—2009年12月的STEMI患者（STEMI組）129例，男69例，女60例，年齡49～79歲，平均（61.5±9.9）歲。梗死發(fā)生在前壁89例，下壁和（或）正后壁、右室27例，高側(cè)壁13例。所有患者因各種原因未能接受成功的急診血管再通治療，并經(jīng)冠脈造影證實存在梗死相關(guān)冠脈。其中AMI診斷參照WHO標準。排除標準：（1）血清鉀異常。（2）2周內(nèi)服用Ⅰ類或Ⅲ類抗心律失常藥物。（3）心房纖顫。（4）家族遺傳性離子通道病如長QT綜合征（LQTS）、Brugada綜合征等。（5）接受臨時或永久起搏治療者。（6）非本次出現(xiàn)的束支阻滯患者。（7）先天性心臟病、心臟瓣膜病、肺心病患者。（8）顯性預(yù)激綜合征。另選取同期經(jīng)冠脈造影、心臟超聲和心電圖證實的非器質(zhì)性心臟病者36例作為對照組，其中男20例，女16例，平均年齡（60.0±10.0）歲，2組性別（χ2= 0.48）、年齡（t=0.618）比較差別無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 體表心電圖檢測 在入院即刻、入院第2天、入院第3天做12導聯(lián)同步心電圖，紙速25 mm/s,電壓0.1 V/mm。在同一心電圖上分別測量上述患者的RR間期和T波頂點至T波終點（Tpeak-Tend）的距離，Tpeak-Tend即心室跨壁復極離散度TDR。其中T波頂點為正向T波峰或負向T波谷點，為T波最高點。如有ST呈弓背樣抬高或ST、T波融合，則采用基線水平移動后與融合波的切點作為T波頂點。T波終點:為T波下降支與基線交點，如遇到T波下降支與基線交點不清楚或T波有切跡,以T波下降時的切線與基線交點為準；T波后出現(xiàn)U波，取T波和U波交界的最低點為T波終點。排除平坦T波（波幅＜0.1 mV）、雙向T波和雙峰T波（兩峰間距＞150 ms）。選擇入院即刻Tpeak-Tend值最大的導聯(lián)作為該患者TDR相關(guān)導聯(lián)，第2天和第3天Tpeak-Tend測量均采用該導聯(lián),稱為TDR相關(guān)導聯(lián)。在3個連續(xù)無早搏的心動周期上測量TDR相關(guān)導聯(lián)的Tpeak-Tend和RR，并取3個測量值的平均值，以上所有病例均由同一醫(yī)師測量。為除外心率對TDR的影響，采用Bazett公式，即TDR和RR1/2的比值作為TDR的校正值（TDRc）。

1.2.2 TDRc與心率變異性相關(guān)性分析 入選患者均在入院3 d內(nèi)行24 h動態(tài)心電圖（Holter）檢查，心率變異性（HRV）選用24 h竇性心搏間期的標準差（standard deviation of NN inter?vals,SDNN）表示。

1.2.3 惡性室性心律失常監(jiān)測 根據(jù)上述Holter結(jié)果和Lown分級，將室性心律失常進行分級，無室早為0級，平均室早＜30次/h為Ⅰ級；平均室早≥30次/h為Ⅱ級；多形性室早為Ⅲ級；室早連發(fā)為Ⅳ級A，短陣室速為Ⅳ級B，R-on-T室早或多形性室速、尖端扭轉(zhuǎn)室速為Ⅴ級。其中Lown分級＞Ⅲ級者為MVA組，≤Ⅲ級者為非MVA組。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 10.0軟件進行分析。所有數(shù)據(jù)采用±s表示。對照組、STEMI組入院即刻的TDRc值，MVA組和非MVA組TDRc值比較分別采用獨立樣本t檢驗；入院即刻TDRc和SDNN相關(guān)性采用雙變量相關(guān)性分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 各組TDRc值的比較 對照組TDRc值為2.28± 0.33，STEMI組入院即刻TDRc值為3.55±0.73,差異有統(tǒng)計學意義（t=3.786，P＜0.01）。入選患者中MVA組57例，TDRc值為4.45±1.24，非MVA組72例，TDRc值為3.17±0.86，2組比較差異有統(tǒng)計學意義（t=3.166，P＜0.01）。

2.2 STEMI組不同時間TDRc值 STEMI組入院即刻TDRc值分別與第2天（3.30±0.94）和第3天（3.39± 0.89）比較差異無統(tǒng)計學意義（F=0.379，P＞0.05）。2.3 SDNN與TDRc的相關(guān)性分析 STEMI組的SDNN為（227.90±35.46）ms，與AMI入院即刻TDRc呈負相關(guān)（r=-0.258,P＜0.05）。

2.4 預(yù)后 MVA組有2例患者住院期間死于心室纖顫，非MVA組住院期間無一例死亡。

3 討論

有關(guān)STEMI早期室顫機制的探討始終是心血管領(lǐng)域的核心問題之一。最新研究表明，該機制與Brugada綜合征形成機制類似，均是由依賴于復極1期的瞬時外向鉀電流Ito（transient outward potassi?um）的跨心室壁2相折返引起[5]。由于人類心室中層的M細胞和內(nèi)、外膜心肌細胞所固有的電生理特征和對急性缺血的反應(yīng)不同，使得外膜心肌在急性缺血時其Ito電流密度較M細胞、心內(nèi)膜細胞增大更為明顯，導致外膜心肌復極時間縮短程度顯著大于M細胞和內(nèi)膜心肌，從而引起跨心室壁復極離散度的顯著增加，并形成一個由M細胞向外膜心肌的電位梯度和跨心室壁電流，在體表心電圖表現(xiàn)為ST段抬高[6]。因此ST段抬高的AMI患者惡性室性心律失常的病理基礎(chǔ)是跨壁復極離散度的明顯增大。筆者從臨床角度分析了STEMI患者跨壁復極離散度的變化及其和MVA關(guān)系，為了排除心率變化的干擾，采用校正的TDR，即TDRc。

本研究結(jié)果表明，STEMI患者TDRc值高于對照組，這是該組患者MVA高發(fā)的主要原因；對于ST段抬高AMI組患者入院即刻及第2天和第3天的TDRc對比結(jié)果表明該時間段內(nèi)患者始終處于MVA高風險狀態(tài)。對于MVA組的TDRc高于非MVA組，則從臨床角度驗證了跨壁復極離散度增大在AMI患者室性心律失常形成中的重要作用。

研究表明，引起ST段AMI患者室性心律失常的因素除心肌代謝障礙所導致的電活動不穩(wěn)定外，還和精神心理應(yīng)激和急性缺血導致的自主神經(jīng)平衡失調(diào)有關(guān)，主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)過度興奮和支配心室不同部位的交感纖維興奮程度不一致[7]。心率變異性（HRV）檢測尤其是分段SDNN在評估心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)功能中有重要作用，對心肌梗死患者的預(yù)后有重要意義。本文中入院3 d內(nèi)動態(tài)心電圖SDNN和入院即刻TDRc呈顯著負相關(guān)，表明自主神經(jīng)失調(diào)、交感神經(jīng)過度興奮是跨壁復極離散度增大的原因之一。另一方面也為交感拮抗治療預(yù)防ST抬高的AMI室顫提供了理論依據(jù)。

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