張 磊

(江蘇省徐州市賈汪區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇 徐州 221011)

高血壓性腦出血是指由高血壓引起的原發(fā)性腦實質(zhì)出血，是高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，男性發(fā)病率稍高，多見于50～60歲的老年人。其基本病理變化為，長期高血壓導(dǎo)致腦內(nèi)小動脈的管壁上發(fā)生玻璃樣或纖維樣變性和局灶性出血、缺血和壞死，血管局限性的擴(kuò)張，形成微小動脈瘤，因情緒激動、過度腦力與體力勞動或其它因素引起血壓劇烈升高，導(dǎo)致已病變的腦血管破裂出血所致。出血前多無預(yù)兆，部分患者劇烈頭痛，伴見嘔吐，血壓明顯升高，臨床癥狀常在數(shù)分鐘至數(shù)小時達(dá)到高峰，重者可出現(xiàn)昏迷，甚至死亡。高血壓性腦出血發(fā)病急、病程長、病死率及致殘率均較高[1]。目前主要治療方法為保守治療和手術(shù)治療，對于出血量小、癥狀輕微的患者可采取內(nèi)科保守治療，而對于出血量大、病情較為嚴(yán)重的患者應(yīng)及早進(jìn)行外科手術(shù)治療，以便消除血腫、降低顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)，預(yù)防和治療腦疝。江蘇省徐州市賈汪區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科自2009年6月至2011年3月對住院治療的37例高血壓性腦出血患者在CT定位下行顱錐鉆孔引流聯(lián)合尿激酶灌注治療，取得較為滿意的療效，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 對 象

回顧性分析2009年6月至2011年3月江蘇省徐州市賈汪區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科收治的高血壓性腦出血患者共37例，納入標(biāo)準(zhǔn)[2]：①CT確診的自發(fā)性腦出血；②均有高血壓病史；③出血時間在72h內(nèi)；④無手術(shù)禁忌證。排除外傷性腦出血、凝血功能異常、和血管畸形所致出血。其中男28例，女9例；年齡40～75歲，平均64.7歲；血壓152～230/90～140mmHg；CT示血腫量（根據(jù)多田氏公式計算）30～70mL平均38.6mL；發(fā)病至手術(shù)時間2～13h，平均6.5h。出血部位：基底節(jié)區(qū)25例，皮質(zhì)下7例，腦橋2例，丘腦出血破入腦室2例，基底節(jié)出血破入腦室1例。意識障礙程度：按高血壓腦出血患者意識障礙分級[3]，Ⅰ級2例，Ⅱ級16例，Ⅲ級15例，Ⅳ級4例。

1.2 方 法

所有患者絕對臥床，心電、血壓持續(xù)監(jiān)測，予營養(yǎng)神經(jīng)、脫水降顱壓、止血、糾正水、電解質(zhì)及酸堿失衡、預(yù)防感染和應(yīng)激性潰瘍等基礎(chǔ)治療。外科手術(shù)根據(jù)頭顱CT片進(jìn)行血腫定位，并選擇血腫距頭皮最淺處確定穿刺部位及深度，做好標(biāo)記。局麻后用手錐按預(yù)先確定的部位垂直進(jìn)行顱骨鉆孔并置入引流管至預(yù)定深度，將腦室引流管置于血腫腔內(nèi)，針尖位于血腫中心，當(dāng)血腫量＞40mL者置雙管，一根置于血腫最高層面的前1/3處，另一根置于血腫最低層面的后1/3處，連接引流袋引流，并用縫針固定于頭皮上。用5mL注射器反復(fù)抽吸，并用生理鹽水沖洗，首次抽出血腫量約為30%～40%。觀察引流管，如引流液顏色變淡，向引流管內(nèi)注入尿激酶1～2萬U和生理鹽水5mL后，關(guān)閉引流管3h后開放引流，1～2次/d，尿激酶連續(xù)用2～7d，腦室引流2～14d。術(shù)后48h復(fù)查頭顱CT，根據(jù)復(fù)查結(jié)果調(diào)整引管深度，引流的腦脊液變清或復(fù)查CT引出血腫量90%以上，夾管24～48h，腦室系統(tǒng)通暢，壓力不高可拔管[4,5]。

2 結(jié) 果

本組患者37例，術(shù)后存活34例，死亡3例，1例死因為再次出血，1例死于嚴(yán)重肺部感染，1例死于顱內(nèi)感染，病死率8.1%。引流時間4～14d，平均9.3d；住院時間15～32d，平均22.5d。意識障礙恢復(fù)情況：1周內(nèi)清醒19例(55.9%)，1～2周內(nèi)清醒13例(38.2%)，2～3周內(nèi)2例(5.9%)。術(shù)后隨訪3～6個月，生活基本自理者11例（32.4%），生活部分自理者15例（44.1%），生活不能自理者8例（23.5%）。

3 討 論

高血壓腦出血是神經(jīng)科常見病，其病因通常是由于在長期高血壓或腦血管淀粉樣病變的基礎(chǔ)上，在誘因作用下，發(fā)生病理改變的血管突然破裂造成的。高血壓腦出血血腫常在發(fā)病后20～30min形成，6～7h后由于這種血腫占位擠壓及血液分解產(chǎn)物對周圍組織的損害，使血腫周圍腦組織發(fā)生壞死、海綿樣變性及組織水腫等一系列病理改變。其起病急，病情變化快，致死率和致殘率高達(dá)40%～50%。傳統(tǒng)開顱手術(shù)創(chuàng)傷大，風(fēng)險大，并發(fā)癥多，病死率高。本研究結(jié)果37例患者術(shù)后存活34例，死亡3例，病死率8.1%，生活基本自理者11例（32.4%），生活部分自理者15例（44.1%），生活不能自理者8例（23.5%）。

尿激酶是人血液中的尿激酶原在部分降解后從尿液中排出的一種絲氨酸蛋白酶，為血纖蛋白溶酶原激活劑，可將纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶。尿激酶能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，能降解纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，從而發(fā)揮溶栓作用。腦室引流加上尿激酶腦室內(nèi)灌注，可以加快腦室內(nèi)血塊的溶解，利于血腫盡早排出，同時尿激酶可以通過腦內(nèi)血腫破入腦室的裂口進(jìn)入腦內(nèi)血腫，將其溶解后流入壓力低的腦室內(nèi)，再通過引流管被引出體外，進(jìn)一步降低顱內(nèi)壓。說明采用CT定位顱錐鉆孔引流加尿激酶灌注治療高血壓性腦出血，手術(shù)時間短，無手術(shù)時間限制，患者創(chuàng)傷小、出血量少、術(shù)后恢復(fù)快，生存質(zhì)量高，能促進(jìn)患者早日康復(fù)[6]。

需要注意的是，當(dāng)血腫擴(kuò)大、出血量＞40mL，極易發(fā)生腦疝，應(yīng)及早進(jìn)行外科手術(shù)治療以清除血腫、降低顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)。顱錐鉆孔引流術(shù)中應(yīng)將腦室引流管置于血腫腔內(nèi)，針尖位于血腫中心，當(dāng)血腫量＞40mL者置雙管，一根置于血腫最高層面的前1/3處，另一根置于血腫最低層面的后1/3處，以便更好的利于引流；引流的腦脊液變清或復(fù)查CT引出血腫量90%以上，血腫基本消失后方可拔管。此外，本組患者術(shù)后3例死亡，1例死因為再次出血，1例死于嚴(yán)重肺部感染，1例死于顱內(nèi)感染，術(shù)中、術(shù)后應(yīng)嚴(yán)格無菌操作，合理的應(yīng)用抗生素治療和止血藥物，同時密切觀察患者的病情變化，應(yīng)注意預(yù)防應(yīng)激性潰瘍和多鐘臟器衰竭等。

[1] 吳志峰,何永垣,毛志鋼.CT定位微創(chuàng)治療高血壓腦出血[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報,2006,12(15):62-64.

[2] 蔡建勇,孫軍,陳茂華.超早期CT定位下微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療高血壓腦出血的臨床療效評價[J].中國初級衛(wèi)生保健,2010,24(4):90-91.

[3] 王忠誠.神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2005:867-870.

[4] 孫慶福.顱錐鉆孔置管加尿激酶引流治療高血壓性腦出血[J].河南大學(xué)學(xué)報,2006,25(1):23.

[5] 劉金龍,王士強(qiáng),趙子森.腦室外引流并尿激酶灌注治療腦室內(nèi)出血28例報告[J].安徽醫(yī)學(xué),2001,22(5):44.

[6] 李靜,李澄,王葦.纖維束示蹤成像定量評價皮質(zhì)脊髓束損傷與腦出血后6個月運動功能結(jié)果的相關(guān)性[J].磁共振成像,2010,1(1):15-18.