劉金磊 李習(xí)珍 閆奇 王海濤
(安徽阜陽市第五人民醫(yī)院 安徽阜陽 236500)
蛛網(wǎng)膜下腔出血外周血細(xì)胞學(xué)變化特點(diǎn)及臨床意義①
劉金磊 李習(xí)珍 閆奇 王海濤
(安徽阜陽市第五人民醫(yī)院 安徽阜陽 236500)
目的 觀察自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)發(fā)病72h內(nèi)外周血白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞的變化,并探討其臨床意義。方法 回顧性分析30例SAH患者發(fā)病72h內(nèi)的外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞絕對(duì)值、中性粒細(xì)胞百分比的變化,并分別與20名健康成人組(對(duì)照組)作對(duì)照。結(jié)果 30例SAH患者,在白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞絕對(duì)值、中性粒細(xì)胞百分比4項(xiàng)觀察指標(biāo)中,有任一增高者30例,占100%;其中,白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高者17例,占56.7%;中性粒細(xì)胞絕對(duì)值增高者20例,占66.7%;單核細(xì)胞絕對(duì)值增高者24例,占80%;中性粒細(xì)胞百分比增高者26例,占86.7%。以上4項(xiàng)指標(biāo)均明顯高于健康成人組。結(jié)論 外周血白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞升高是SAH發(fā)病后的重要特征,尤以中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞升高最為多見,及時(shí)有效的進(jìn)行抗炎治療對(duì)SAH患者的病情恢復(fù)具有十分積極的作用。
蛛網(wǎng)膜下腔出血 白細(xì)胞 中性粒細(xì)胞 單核細(xì)胞 炎癥反應(yīng)
白細(xì)胞介素-6(IL-6)是重要的炎癥介質(zhì),主要由白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎癥細(xì)胞產(chǎn)生;核轉(zhuǎn)錄因子-kB(NF-kB)表達(dá)上調(diào)是炎癥反應(yīng)發(fā)生的中心環(huán)節(jié),調(diào)控多種細(xì)胞因子的表達(dá)。因此,IL-6和NF-kB升高是炎癥反應(yīng)的重要特征。有研究發(fā)現(xiàn),SAH發(fā)病第1天血清IL-6水平顯著升高且達(dá)高峰[1]。冀勇等研究發(fā)現(xiàn),動(dòng)脈瘤性SAH病人血液NF-kB在發(fā)病后1~3d即明顯增高[2]。上述研究表明,SAH發(fā)病72h內(nèi)即已發(fā)生了明顯的炎癥反應(yīng)。但炎癥反應(yīng)發(fā)生時(shí),外周血中的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞發(fā)生了什么樣的變化,臨床報(bào)道較少。本文旨在觀察SAH發(fā)病72h內(nèi)外周血白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞的變化,并探討其臨床意義。
2006年11日至2009年11日我院收治30例SAH患者(排除急慢性感染性疾病、血液系統(tǒng)疾病、結(jié)締組織病、外傷等),其中,男12例,女18例,年齡44~85歲;伴高血壓病23例,心電圖異常者25例,糖尿病1例,意識(shí)障礙11例,有局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀5例。健康成人組(對(duì)照組)20名,男10名,女10名,年齡23~87歲。
所有患者均在發(fā)病72h內(nèi)采集外周靜脈血行血常規(guī)檢查,觀察白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞絕對(duì)值、中性粒細(xì)胞百分比的變化,并分別與20名健康成人組作對(duì)照
30例SAH患者,在白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞絕對(duì)值、中性粒細(xì)胞百分比4項(xiàng)觀察指標(biāo)中,有任一增高者30例,占100%;其中,白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高者17例,占56.7%;中性粒細(xì)胞絕對(duì)值增高者20例,占66.7%;單核細(xì)胞絕對(duì)值增高者24例,占80%;中性粒細(xì)胞百分比增高者26例,占86.7%。以上4項(xiàng)指標(biāo)均明顯高于健康成人組。這表明白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞活化升高是SAH發(fā)病后的重要特征,尤以中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞升高最為多見,這與以往報(bào)道較一致[3]。
外周血白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞活化升高是免疫炎癥反應(yīng)發(fā)生的重要標(biāo)志。SAH發(fā)生后,是什么原因活化了白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞引發(fā)了免疫炎癥反應(yīng),其確切的發(fā)生機(jī)制仍不十分清楚。有研究認(rèn)為,陳舊的紅細(xì)胞或其裂解產(chǎn)物被作為可能的抗原而啟動(dòng)免疫炎癥反應(yīng)[4];但趙忠新等認(rèn)為,只要腦損害達(dá)一定程度,就可出現(xiàn)白細(xì)胞增高反應(yīng),而與卒中性質(zhì)或腦病變部位關(guān)系不大,且以中性粒細(xì)胞增高比例及幅度最顯著[3],本研究結(jié)果也支持這一觀點(diǎn)。不論何種機(jī)制引起了外周血白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞活化升高,都會(huì)給SAH患者帶來諸多不利的影響,主要體現(xiàn)在以下三方面。
(1)誘發(fā)腦血管痙攣(CVS)。CVS是SAH的嚴(yán)重并發(fā)癥,可以引起劇烈頭痛發(fā)作、意識(shí)障礙、局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀。研究發(fā)現(xiàn),SAH后痙攣血管壁明顯增厚并伴有炎癥細(xì)胞的浸潤,提示免疫炎癥反應(yīng)參與了CVS的發(fā)病機(jī)制,并且在CVS的發(fā)病機(jī)制中起重要作用[5];而流入蛛網(wǎng)膜下腔的血液及其降解產(chǎn)物則是導(dǎo)致CVS的最主要原因[6]。上述結(jié)果顯示,很可能是流入蛛網(wǎng)膜下腔的血液及其降解產(chǎn)物激活了外周血中的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞,繼而導(dǎo)致了白細(xì)胞等在血管壁浸潤。白細(xì)胞等激活后參與免疫炎癥反應(yīng),并釋放大量的細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)和氧自由基等具有明顯細(xì)胞毒作用的物質(zhì)損傷血管壁,血管內(nèi)皮受損產(chǎn)生大量具有強(qiáng)烈收縮血管作用的內(nèi)皮素、5-羥色胺等物質(zhì),從而促進(jìn)CVS的發(fā)生。
表1 2組外周血細(xì)胞學(xué)變化特點(diǎn)比較(±s)
表1 2組外周血細(xì)胞學(xué)變化特點(diǎn)比較(±s)
①作者簡介:劉金磊(1981~);男,漢族,本科,學(xué)士學(xué)位,醫(yī)師。
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(2)引起頭痛癥狀。頭痛是SAH最突出、最常見的臨床表現(xiàn)。長期以來,不少人認(rèn)為,SAH患者的頭痛癥狀是由CVS引起的,但也有人持不同觀點(diǎn)。李彤等研究認(rèn)為[7],發(fā)生質(zhì)變的血性腦脊液引起的蛛網(wǎng)膜下腔廣泛的免疫炎性反應(yīng)才是導(dǎo)致頭痛的重要原因,且鞘內(nèi)注射地塞米松對(duì)治療SAH頭痛效果十分顯著,因此認(rèn)為,蛛網(wǎng)膜下腔的炎癥反應(yīng)與頭痛密切相關(guān)。
(3)影響血性腦脊液吸收。外周血白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞活化可以將蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)的血液吞噬清除,這對(duì)SAH患者的病情恢復(fù)是有利的,但如果白細(xì)胞等參與的免疫炎癥反應(yīng)太過激烈則對(duì)SAH患者的病情恢復(fù)極為不利。研究發(fā)現(xiàn),SAH后存在過度的炎癥反應(yīng),可以導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜顆粒出現(xiàn)過度的細(xì)胞凋亡,并使蛛網(wǎng)膜顆粒功能減退[8~9],這勢(shì)必引起蛛網(wǎng)膜對(duì)血性腦脊液的吸收障礙或減緩,從而增加蛛網(wǎng)膜粘連和梗阻性腦積水的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn),并影響病情恢復(fù)。
SAH發(fā)病后外周血白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞會(huì)明顯升高,并與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。及時(shí)有效的針對(duì)炎癥反應(yīng)采取處理措施,對(duì)于減輕腦組織損害、減輕癥狀和促進(jìn)病情恢復(fù)等均具有十分積極的作用。
參考資料
[1]趙尖萍,魏利華.蛛網(wǎng)膜下腔出血患者白細(xì)胞介素-6變化特征[J].山西醫(yī)藥雜志,2003,5:443~444.
[2]冀勇,王中,周岱.動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血病人血液NF-kB與sICAM-1 ET-1的動(dòng)態(tài)變化[J].中國急救醫(yī)學(xué),2005,1:17~1 9.
[3]趙忠新,宰春和,洪一飛,等.急性腦血管病外周血白細(xì)胞數(shù)量變化及其臨床意義[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,1989,2(2):75~7 7.
[4]丁圣鵬,王中,周岱.蛛網(wǎng)膜下腔出血后不同血液成分與腦血管痙攣及免疫炎癥反應(yīng)的關(guān)系[J].中國血液流變學(xué)雜志,2003,2(13):101~103.
[5]王中,鮑耀東,周岱.腦血管痙攣與免疫炎癥反應(yīng)關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究[J].蘇州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2000,20(3):194~196.
[6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)外科學(xué)分會(huì).腦血管痙攣防治神經(jīng)外科專家共識(shí)[J].中國卒中雜志,2008,3(5):356~362.
[7]李彤,袁彬,張永恒.蛛網(wǎng)膜下腔出血炎性抑制與頭痛的相關(guān)性研究[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),2002,14(11):678~680.
[8]孟雷,姜勇,李哲,等.大鼠SAH后的蛛網(wǎng)膜顆粒細(xì)胞凋亡及血清TNF-α表達(dá)[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,2006,32(3):258~260.
[9]孟雷,李哲,李修彬.大鼠蛛網(wǎng)膜顆粒在顱內(nèi)的分布及蛛網(wǎng)膜下腔出血后的改變[J].中國醫(yī)師雜志,2006,8(7):865~867.
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1674-0742(2011)05(c)-0038-02
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