鄭志 譚春祥 劉超 王日升
外傷性硬膜下積液是因顱腦損傷時,腦組織在顱腔內(nèi)強烈移動,致使蛛網(wǎng)膜被撕破,腦脊液經(jīng)裂孔流至硬腦膜下間隙聚集而成。發(fā)生率約占外傷性顱內(nèi)血腫的10%左右[1]。臨床上已引起重視。而去大骨瓣減壓術后硬膜下積液發(fā)生率也不少,如不及時發(fā)現(xiàn)及正確處理,也會危及患者的生命及影響預后。應引起神經(jīng)外科醫(yī)生的重視?;仡櫸以?995年1月~2009年10月共行開顱去大骨瓣減壓術519例,術后發(fā)生硬膜下積液43例,發(fā)生率為8.2%。現(xiàn)將診治效果報告如下:
1.1 一般資料 男29例,女24例;年齡12~75歲,平均年齡45.2歲;術前患者均處于腦疝狀態(tài),GCS評分,3~6分,單側(cè)硬膜下血腫10例,硬膜下血腫合并腦挫裂傷29例,雙側(cè)腦挫裂傷并腦內(nèi)血腫3例,硬膜下血腫合并對側(cè)硬膜外血腫1例。行單側(cè)去大骨瓣減壓術40例,行雙側(cè)去大骨瓣減壓術3例。
1.2 影像學檢查 所有病例均行CT檢查。術后第1~7天出現(xiàn)硬膜下積液2例,術后7~15天出現(xiàn)硬膜下積液37例,術后15天后出現(xiàn)硬膜下積液4例。同側(cè)硬膜下積液34例,對側(cè)硬膜下積液3例,雙側(cè)硬膜下積液6例。
1.3 治療 ①對積液量<30ml,消退型及穩(wěn)定型的21例患者行保守治療:臥床休息,限制脫水劑的使用,補充晶體、膠體提高血漿滲透壓,給予高壓氧及護腦擴血管治療。必須行CT隨診檢查;②對同側(cè)的硬膜下及雙側(cè)硬膜下積液量≥30ml的進展型患者21例,行經(jīng)皮穿刺積液腔抽取積液,同時加壓包扎,輔以腰穿治療。③3例反復穿刺抽液無效患者,于術后4~6周行顱骨修補術+積液腔置管引流術。④對側(cè)硬膜下積液量≥30ml患者1例,行鉆孔引流術后治愈。
1.4 治愈好轉(zhuǎn)標準 ①治愈:治療后積液于1個月內(nèi)消失;②好轉(zhuǎn):治療后積液于1~4個月內(nèi)消失或明顯減少;③無效:治療4個月后,積液無明顯減少。
本組43例,行保守治療的21例,有16例治愈,4例好轉(zhuǎn),1例因肺部感染、腎衰死亡。經(jīng)皮穿刺積液腔抽液患者18例治愈,其中11例經(jīng)2~3次穿刺抽液后治愈;7例經(jīng)4~7次穿刺抽液后治愈。另3例經(jīng)反復穿刺抽液無效者,改行顱骨修補術+積液腔置管引流術后治愈。1例經(jīng)鉆孔引流術后治愈。
3.1 分型 去大骨瓣減壓術后硬膜下積液按發(fā)生部位可分3種類型:①去骨瓣同側(cè)的硬膜下積液,占絕大多數(shù)。②對側(cè)的硬膜下積液。③雙側(cè)硬膜下積液。也可參照林柏和[2]、劉玉光[3]等按積液形成和轉(zhuǎn)歸分為①消退型:CT動態(tài)觀察積液減少,臨床癥狀好轉(zhuǎn);②穩(wěn)定型:CT動態(tài)觀察4周內(nèi)積液無變化,相應的臨床癥狀無明顯變化;③進展型:CT動態(tài)觀察積液逐漸增多,且腦受壓或臨床癥狀逐漸加重;④演變型:CT動態(tài)觀察積液演變?yōu)槁杂材は卵[,出現(xiàn)慢性顱內(nèi)壓增高癥狀。
3.2 形成機理 去大骨瓣減壓術后硬膜下積液的形成機理現(xiàn)在還不太清楚[4-7],關于其形成機理有以下幾種解釋:①蛛網(wǎng)膜破裂、單向活瓣學說:腦外傷及手術時,外側(cè)裂、視交叉區(qū)與蝶骨嵴緊密相連的蛛網(wǎng)膜常被撕破小口,形成單向活瓣,隨著腦動脈的搏動,腦脊液進入硬膜下腔形成硬膜下積液。故硬膜下積液好發(fā)于額顳部。②血腦屏障破壞學說:腦外傷或手術時,血腦屏障被破壞,毛細血管通透性增強,血漿成分滲出,積聚在硬膜下腔,形成硬膜下積液。同時,積液內(nèi)的蛋白含量增高,滲透壓升高,將周圍腦組織和蛛網(wǎng)膜下腔的水分滲入積液腔。③腦脊液吸收障礙學說:廣泛的腦挫裂傷,腦水腫,蛛網(wǎng)膜下腔出血致腦血管痙攣,蛛網(wǎng)膜下腔粘連,腦脊液吸收回流受阻,形成積液。④顱內(nèi)壓失衡學說:去大骨瓣減壓術使腦外傷早期顱內(nèi)壓增高的填塞效應迅速消退,腦組織向外膨出,發(fā)生腦組織擺動,導致兩側(cè)壓力失衡,同時使用脫水降顱壓藥物,使硬膜下間隙增寬,易形成硬膜下積液。我們發(fā)現(xiàn),在術后腦水腫高峰期,硬膜下積液少見,隨著腦水腫的消退,硬膜下積液發(fā)生增多。這可能與去骨瓣術后兩側(cè)壓力不均衡有關。在本組病例中,有3例反復抽液無效的患者,經(jīng)顱骨修補術+積液腔置管引流術后治愈,可能與恢復顱腔兩側(cè)壓力平衡有關。
3.3 治療 消退型、穩(wěn)定型的病例首選保守治療,但要隨診、復查CT;進展型病例,同側(cè)的硬膜下積液可用以下方案:①經(jīng)皮穿刺積液腔抽液,同時加壓包扎,使頭皮緊貼腦組織,最好選擇彈力繃帶。操作時明確積液部位及量,避免刺傷腦組織導致腦出血,嚴格無菌操作,以防顱內(nèi)感染。并可反復多次穿刺。②經(jīng)皮穿刺置管引流術:可持續(xù)引流,但置管時間不宜過長,易致顱內(nèi)感染;且拔管后復發(fā)積液不好再次引流。故本組病例均未采用此法。③早期顱骨修補術+積液腔置管引流術,對反復穿刺抽液失敗的病例,我們選擇早期顱骨修補術+積液腔置管引流術,均獲滿意療效,但因病例數(shù)少,有待更多病例驗證。④此外還可選擇積液腔腹腔分流術[8];積液腔包膜清除術。對側(cè)的硬膜下積液首選鉆孔引流術,對難治性的可行開顱積液包膜清除術。
去骨瓣減壓術后發(fā)生硬膜下積液影響病人的預后,增加病人心理負擔,要盡量減少其發(fā)生。結(jié)合其發(fā)生機理和我們的預防經(jīng)驗,建議注意以下幾點:①早期腰穿:盡早放出血性腦脊液,減少腦血管痙攣和腦脊液回流障礙的發(fā)生幾率,又能降低顱壓,使頭皮與蛛網(wǎng)膜緊密相連,減少積液形成的可能。②利用人工腦膜、帽狀腱膜行腦膜擴大修補術,從而形成梯度減壓,減少過度的腦膨出所帶來的腦組織移位;術后腦水腫高峰過后,根據(jù)減壓區(qū)情況給予適當?shù)募訅喊瑴p少腦組織的擺動,以減少積液發(fā)生的機會。③注意甘露醇、速尿等強脫水劑的使用時間,長時間的脫水治療易致硬膜下腔增寬及蛛網(wǎng)膜撕裂,導致積液形成。故一旦發(fā)生積液,要立即減少甚至停用脫水劑的使用。④早期行高壓氧治療。我們發(fā)現(xiàn)早期行高壓氧治療的患者硬膜下積液形成的機會較少,可能由于高壓氧治療可使腦血管收縮[9],腦血流量減少,腦水腫減輕,顱內(nèi)壓降低,有利于控制因腦水腫顱壓增高所導致的硬膜下積液。同時它能明顯改善腦微循環(huán),促使腦損傷較快的恢復和積液迅速吸收,還能改變腦血管壁及血-腦屏障的通透性,對促使積液吸收起到積極的作用。⑤早期應用營養(yǎng)神經(jīng)、擴腦血管等藥物及加強支持治療,以提高血漿滲透壓,改善腦微循環(huán),促進血腦屏障恢復,減少積液的產(chǎn)生,促使積液吸收。
[1] 王忠誠.神經(jīng)外科學[M].2版.武漢:湖北科學技術出版社,1998:343.
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