劉　玉　榮　陽(yáng)　榮根滿

[摘要]目的：探討腦分水嶺梗死的臨床表現(xiàn)。方法：回顧性分析近幾年本院住院確診42例腦分水嶺梗死的臨床資料。結(jié)果：臨床基本治愈20例，顯著進(jìn)步12例，進(jìn)步7例，無效3例。結(jié)論：盡快作CT／MRI或彩超檢查，明確診斷，積極治療，可改善預(yù)后。

[關(guān)鍵詞]腦分水嶺腦梗死；頸動(dòng)脈狹窄；防治

[中圖分類號(hào)]R743.33[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A[文章編號(hào)]1674-4721(2009)05(b)-045-02

腦分水嶺梗死(CWI)是由相鄰的血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血所致，也稱邊緣帶腦梗死，約占全部腦梗死的10％，現(xiàn)將本院2006年1月~2008年12月收治的42例CWI患者資料分析如下：

1資料與方法

1.1一般資料

2006年1月~2008年12月收治的CWI患者42例，男24例，女18例，年齡44～81歲，平均64.5歲，降壓過快過低發(fā)病者4例，腹瀉后發(fā)病3例，心衰發(fā)病4例，竇性心動(dòng)過緩發(fā)病6例，合并高脂血癥8例，合并糖尿病8例，高血壓合并TIA病史9例，合并真性紅細(xì)胞增多癥1例。

1.2臨床表現(xiàn)

肢體輕偏癱8例，偏身感覺障礙5例，視野缺損5例，C-erstman綜合征6例，意識(shí)障礙2例，假性球麻痹3例，失語6例，頭昏頭痛7例。

1.3輔助檢查

所有患者均做了CT掃描，30例做了MRI掃描，皮層前型6例，皮質(zhì)后型8例，皮質(zhì)下型26例，合并皮層下動(dòng)脈硬化性腦病3例，腔隙性梗死8例，腦白質(zhì)疏松6例。皮質(zhì)梗死多呈楔形，底面朝外，尖端向內(nèi)，皮層下梗死灶位于側(cè)腦室體部外上方呈串珠型或索條狀前后分布，皮質(zhì)下型發(fā)生率61.9％(26/42)，所有患者均行頸部血管彩超檢查，其中閉塞占4例，重度狹窄(＞70％)占28例，中度狹窄8例，輕度2例。

1.4治療方法

在針對(duì)原發(fā)疾病治療的基礎(chǔ)上，如抗心律失常、補(bǔ)液、控制血糖、糾正血壓，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，給予降纖、祛血小板聚集、改善腦循環(huán)、抗凝等治療。

2結(jié)果

按照1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定療效，基本痊愈20例，顯著進(jìn)步12例，進(jìn)步7例，無效3例，其中死于原發(fā)病心律失常1例，心力衰竭1例，繼發(fā)腦干梗死1例。

3討論

3.1臨床表現(xiàn)與分型

腦分水嶺梗死因梗死部位不同而出現(xiàn)不同的神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)，分三型：①皮質(zhì)前型，見大腦前、中動(dòng)脈分水嶺腦梗死，多在額頂交界區(qū)，表現(xiàn)偏癱，偏身感覺障礙，強(qiáng)握反射，運(yùn)動(dòng)性失語，局灶性癲癇。②皮質(zhì)后型，發(fā)生在大腦中動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈皮層支的邊緣帶，分布在頂枕顳交界區(qū)，表現(xiàn)象限盲。偏盲，記憶力減退或Gerstman綜合征，無偏癱或偏癱輕。③皮質(zhì)下型，見于大腦前、中、后動(dòng)脈皮層支與深穿支交界區(qū)，多在側(cè)腦室額角后外方，外囊與基底節(jié)區(qū)，呈串珠，鏈狀，索條狀，表現(xiàn)純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱，感覺障礙，不自主運(yùn)動(dòng)。

3.2病因與發(fā)病機(jī)制

CWI的病因有多種觀點(diǎn)，各作用機(jī)制之間并非完全獨(dú)立存在，彼此之間互相聯(lián)系，共同發(fā)揮作用，一般認(rèn)為體循環(huán)低血壓，低血容量，頸動(dòng)脈阻塞，微栓塞，血液流變學(xué)異常及后循環(huán)解剖變異是主要原因，其中以前三項(xiàng)為主。

3.2.1最常見的原因?yàn)轶w循環(huán)低血壓和低血容量。大腦對(duì)缺氧最敏感，特別是原有動(dòng)脈硬化已導(dǎo)致慢性腦供血不足的老年人。一旦血壓降低易發(fā)生CWI。健康人的平均動(dòng)脈壓為60～150 mmHg時(shí)，可通過腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制使腦血流維持在一穩(wěn)定水平，但是＜60 mmHg時(shí)，自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，影響腦灌注甚至腦缺血缺氧，腦細(xì)胞對(duì)低氧耐受性降低，一旦發(fā)生可引起腦細(xì)胞功能的損害，高血壓患者降壓過急過快，較平時(shí)降低＞30％，可引起腦血流量的減少。本組降壓過快過低發(fā)病6例，腹瀉后發(fā)病3例，說明CWI與低血壓低血容量有關(guān)。

3.2.2頸動(dòng)脈狹窄或閉塞也是重要原因。影像學(xué)研究表明，在嚴(yán)重的頸內(nèi)動(dòng)脈疾病中，CWI的發(fā)生率為19％～64％。當(dāng)頸動(dòng)脈血管橫截面積減少50％以上時(shí)，血管遠(yuǎn)端壓力易受影響，腦灌注壓下降時(shí)，相應(yīng)的側(cè)支循環(huán)發(fā)揮代償作用，當(dāng)一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞時(shí)，通過Wills環(huán)從對(duì)側(cè)代償，當(dāng)一側(cè)大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞時(shí)，通過大腦前和后動(dòng)脈的皮層軟腦膜動(dòng)脈代償，但這種代償在主要?jiǎng)用}供血區(qū)得到供血時(shí)，不能滿足動(dòng)脈末梢吻合區(qū)的代謝需要，合并低血壓和低血容量時(shí)，易發(fā)生CWI。本組頸動(dòng)脈重度狹窄占28例，閉塞4例。

3.2.3微栓子學(xué)說。微栓子包括血小板栓子，大動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，心臟附壁血栓，脂肪栓子。癌瘤栓子，腦灌注壓下降，可改變腦血流的方向和速度，易使微栓子到達(dá)動(dòng)脈分支末端，血流淤滯，又不易使微栓子被沖刷走，從而發(fā)生CWI。

3.2.4其他原因。如后循環(huán)解剖異常，真性紅細(xì)胞增多癥等。