高　翔　李玉梅

摘 要 目的：提高特發(fā)性血小板減少性紫癜特別是合并糖尿病患者的療效。方法：對(duì)14例特發(fā)性血小板減少性紫癜采用干擾素與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療。結(jié)果：顯效6例，良效5例，進(jìn)步2例，無(wú)效1例，有效率92.86%。結(jié)論：干擾素與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療特發(fā)性血小板減少性紫癜具有療效好，不良反應(yīng)少，療程短等優(yōu)點(diǎn)。

關(guān)鍵詞 特發(fā)性血小板減少性紫癜 干擾素 糖皮質(zhì)激素 甲基強(qiáng)的松龍

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.182

特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)是指因免疫異常所致的獲得性血小板減少癥，為臨床常見(jiàn)的出血性疾病，目前尚無(wú)根治的方法。我科2002年1月～2008年10月收治ITP患者14例，應(yīng)用干擾素聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療，取得了顯著效果，報(bào)告如下。

資料與方法

14例ITP患者為我院住院和門(mén)診病人，均符合血液病診斷及療效判定標(biāo)準(zhǔn)^[1]。其中男6例，女8例；年齡14～68歲，中位年齡40.6歲；病程1個(gè)月～2年，3例合并2型糖尿病。所有患者均有不同程度的出血表現(xiàn)：皮膚出血點(diǎn)和瘀斑，2例月經(jīng)過(guò)多，6例牙齦出血，3例鼻出血，血小板維持在(1.6～35)×10⁹/L，平均9.0×10⁹/L。

治療方法：非合并糖尿病的ITP患者應(yīng)用大劑量甲基強(qiáng)的松龍1.0g/日,靜脈注射沖擊治療，連用3日，其后口服強(qiáng)的松，常用量為60mg/日，繼續(xù)治療，4周后強(qiáng)的松減為40mg/日，應(yīng)用激素同時(shí)，用干擾素IFN-αlb 300萬(wàn)U，3次/周，肌注，連用8周。之后強(qiáng)的松漸減量為5mg/日，維持治療6個(gè)月。ITP合并糖尿病患者：應(yīng)用大劑量甲基強(qiáng)的松龍1.0g/日,靜脈注射沖擊治療后，連用3日，口服強(qiáng)的松40mg/日,干擾素300萬(wàn)U，3次/周，肌注，連用8周。4周后強(qiáng)的松減為30mg/日，繼續(xù)聯(lián)合治療4周，停用干擾素，強(qiáng)的松漸減量為5mg/日，維持治療6個(gè)月。

結(jié) 果

療效判定標(biāo)準(zhǔn)：觀察記錄治療前后及治療3個(gè)月的臨床體征、血小板計(jì)數(shù)，療效標(biāo)準(zhǔn)按血液病診斷及療效判定標(biāo)準(zhǔn)^[1]，分顯效、良效、進(jìn)步、無(wú)效4種。患者于治療4周后血小板＞50×10⁹/L者7例，平均(52.10±12.50)×10⁹/L，繼續(xù)應(yīng)用到8周，血小板＞100×10⁹/L者9例，平均為(102.12±26.10)×10⁹/L，治療3個(gè)月后，血小板＞120×10⁹/L者9例，平均為(124.10±34.16)×10⁹/L。

本組14例，顯效6例，良效5例，進(jìn)步2例，無(wú)效1例，有效率為92.86%。

討 論

大量研究表明，急性ITP發(fā)病與機(jī)體免疫功能紊亂及病毒感染有一定關(guān)系^[2]；慢性ITP則為一種自身免疫性疾病，均與免疫反應(yīng)有關(guān)。治療藥物中大劑量丙種球蛋白有確切的短期療效，但價(jià)格昂貴，療效維持時(shí)間短，反復(fù)應(yīng)用難以接受。免疫抑制劑長(zhǎng)春新堿也常被應(yīng)用，但也只是部分有效，減量或者停藥后易復(fù)發(fā)，應(yīng)用環(huán)孢菌素A、達(dá)那唑及中藥等療效不確切。糖皮質(zhì)激素被公認(rèn)為ITP的首選治療藥物，約有1/3患者可獲長(zhǎng)期反應(yīng)，但在激素減量時(shí)病情反復(fù)，部分病例對(duì)糖皮質(zhì)激素反應(yīng)不明顯^[3，4]。干擾素作為一種生物制劑，具有抗病毒，促誘導(dǎo)分化及免疫調(diào)節(jié)和骨髓抑制作用。干擾素對(duì)ITP有效可能不是直接抗病毒作用，而可能是抑制了B淋巴細(xì)胞活性，減少了血小板抗體的產(chǎn)生，同時(shí)干擾素可能抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，減少對(duì)血小板的吞噬及破壞，并可使促血小板生成素生成增加，激活骨髓巨核細(xì)胞，誘導(dǎo)分化促進(jìn)巨核細(xì)胞增殖成熟并產(chǎn)生血小板。以上機(jī)制有待實(shí)驗(yàn)室進(jìn)一步證實(shí)。應(yīng)用干擾素聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療3例ITP合并糖尿病患者，效果顯著。由于大劑量糖皮質(zhì)激素能抑制外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，增加糖原異生，使血糖升高和糖耐量降低，從而加重患者糖尿病病情，采用干擾素聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療ITP合并糖尿病患者可以大大降低糖皮質(zhì)激素用量，縮短激素用藥時(shí)間，減輕糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)。盡管干擾素治療ITP的機(jī)理尚不十分清楚，但臨床療效確切，不良反應(yīng)小，可避免ITP患者長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑對(duì)機(jī)體的嚴(yán)重不良影響和反復(fù)應(yīng)用丙種球蛋白的經(jīng)濟(jì)重負(fù)。

參考文獻(xiàn)

1 張之南.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn).第3版.北京:科學(xué)出版社,2007:20-22.

2 呂冬梅.病毒感染與特發(fā)性血小板減少性紫癜.國(guó)外醫(yī)學(xué)?輸血及血液學(xué)分冊(cè),2001,20(1):172-174.

3 范淑蘭.腎上腺皮質(zhì)激素治療特發(fā)性血小板減少性紫癜療效觀察.山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2003,34(5):453.

4 吳勤美,殷素珍,付麗娟.地塞米松合并潑尼松治療ITP的療效觀察.浙江實(shí)用醫(yī)學(xué),2001,6(3):42-43.