朱木林　周　梅

【摘要】 目的 觀察卡托普利聯(lián)合吲達帕胺與單用吲達帕胺、卡托普利降壓療效及對血鉀的影響。方法 208例原發(fā)性高血壓患者，隨機分為A、B、C三組，A組70例采用卡托普利25 mg 3次/d，吲達帕胺2.5 mg 1次/d；B組68例采用吲達帕胺2.5 mg 1次/d；C組70例采用卡托普利25 mg 3次/d。每周測量血壓2次，每2周查血鉀一次，隨訪40周。結果 A組總有效率與B、C兩組比較有統(tǒng)計學差異( P<0.01)，A組治療后血壓與B、C兩組治療后血壓比較有統(tǒng)計學差異( P<0.01)。A組治療前后血鉀變化無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，治療后B組血鉀下降及C組血鉀上升有統(tǒng)計學差異( P<0.01)。結論 卡托普利聯(lián)合吲達帕胺降壓較單藥效果好，且不易引起血鉀異常，值得推廣。

【關鍵詞】 吲達帕胺；卡托普利；高血壓；血鉀

Effect of serum kalium on depressurization of captopril combine with Indapamide ZHU Mu-lin，ZHOU Mei.Department of Internal One，Luzhou Peoples Hospital，Luzhou Sichuan 646000，China

【Abstract】 Objective To observe the effect of serum kalium on depressurization of captopril combine with Indapamide and using them alone.Methods 208 cases of patients with hypertension were randomly divided into three groups，70 patients in group A with Cptopril combined with Indapamide (Captopril 25 mg tid，Indapamide 2.5 mg qd)，68 in group B with Indapamide alone (Indapamide 2.5 mg qd)，and 70 in group C with captopril alone (Captopril 25 mg tid)，measuring blood pressure twice a week and checking serum kalium once in two weeks for 40 weeks follow-up visiting.Results The total effective rate in group A is better than B and C groups (P<0.01)，and that is no differences between group B and C (P>0.05).There were significant differences in group A，B and C on blood pressure，comparing with pretherapy.The blood pressure of group A after treatment is better than that in group B and C (P<0.01).The blood pressure in A and B groups after treatment were no differences than those before (P>0.05).Comparing with pretherapy，there was no difference on serum kalium in group A，the descent of serum kalium in group B is better than that before (P<0.01)，the ascent of serum kalium in group C is better than that before (P<0.01).Conclusion Indapamide combined with captopril is an effective method to depress pressure than using them alone，and scarcely causes serum kalium abnormality.Its deserving of generalization.

【Key words】 Indapamide；Captopril；Hyperpiesia；Serum kalium

卡托普利為血管緊張素轉換酶抑制劑，吲達帕胺為吲滿類擴血管利尿降壓藥，二者價格便宜，服用方便，降壓療效確切，臨床廣泛應用。但單藥治療療效差，且容易引起血鉀異常。本文采用卡托普利聯(lián)合吲達帕胺與單用吲達帕胺、卡托普利作對比，觀察降壓療效及對血鉀的影響。

1 材料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2004年5月至2007年4月在本院住院及門診診斷為原發(fā)性高血壓的患者208例為研究對象，均符合2005年《中國高血壓防治指南》^[1]診斷標準，除外雙側腎動脈狹窄、慢性腎功能不全等繼發(fā)性高血壓，并排除伴有嚴重心、腦、腎并發(fā)癥的患者，均為初次診斷，既往未曾服用過降壓藥，治療前及治療中未合并使用其他藥物。隨機分為卡托普利聯(lián)合吲達帕胺組(A組)，吲達帕胺組(B組)，卡托普利組(C組)。A組：70例，男38例，女 32例，年齡 42～78歲，平均(57.3±11.4)歲，其中I級高血壓4例，II級高血壓43例，III級高血壓3例，平均血鉀(4.31±0.22)mmol/L。B組68例，男38例，女30例，年齡41～76歲，平均(56.5±12.3)歲，其中I級高血壓5例，II級高血壓40例，III級高血壓3例，平均血鉀 (4.22±0.25)mmol/L。C組70例，男36例，女34例，年齡39～79歲，平均(57.8±13.1)歲，其中I級高血壓3例，II級高血壓44例，III級高血壓3例，平均血鉀(4.28±0.23)mmol/L。三組性別組成、年齡、治療前血壓、血鉀均無顯著差異(P>0.05)。

1.2 治療方法 A組采用卡托普利(上海普康藥業(yè)有限公司生產，每片25 mg )25 mg口服，3次/d，吲達帕胺(東莞萬成制藥有限公司生產，每片2.5 mg)2.5 mg口服，1次/d。B組采用吲達帕胺2.5 mg口服，1次/d。C組采用卡托普利25 mg口服，3次/d。服藥期間避免同時服用影響血鉀的藥物如利尿劑，避免刻意食用含鉀高的食物如香蕉。治療前4周每周測血壓2次，每周測血鉀一次作為治療前血壓血鉀。服藥后每周隨訪測量血壓2次，均周二、五為上午9：00～10：00，早飯后，血壓測量均采用坐位，右上肢，采用汞柱式血壓計測量2次，取平均值。服藥2周后開始每兩周查血鉀一次，均為周二空腹抽血。隨訪時間均為40周。

1.3 降壓療效評定標準 顯效：舒張壓下降>10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)并降至正常，或收縮壓下降>20 mm Hg。有效：舒張壓下降<10 mm Hg，但已屬正常范圍，或較治療前下10～19 mm Hg，或收縮壓下降>30 mm Hg。無效：血壓下降未達有效標準?？傆行В猴@效加有效^[2]。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以x±s表示，用方差分析方差分析，計數(shù)資料用秩合檢驗，以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結果

A組總有效率與B、C兩組比較有統(tǒng)計學差異(P<0.01)，B、C兩組總有效率比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。三組治療后與治療前血壓比較有統(tǒng)計學差異( P<0.01)，A組治療后血壓與B、C兩組治療后血壓比較有統(tǒng)計學差異(P<0.01)，B、C兩組治療后血壓比較無統(tǒng)計學差異( P>0.05 )。A組治療前后血鉀值變化無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。B組治療后血鉀下降有統(tǒng)計學差異(P<0.01)；C組治療后血鉀上升有統(tǒng)計學差異(P<0.01)。

3 討論

卡托普利是一種血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)，通過抑制血管緊張素I轉化為血管緊張素Ⅱ，使血漿腎素活性增高，醛固酮分泌減少，血管阻力減低。血管緊張素Ⅱ是體內最強的縮血管物質，且能促進醛固酮分泌，導致水、鈉潴留及促進細胞肥大、增生，與高血壓及心肌肥厚等疾病的形成具有密切關系。本品的降壓作用尚與下列因素有關：①抑制激肽酶Ⅱ，延長緩激肽的擴血管作用；②增加前列腺素釋放；③直接抑制血管緊張素Ⅱ增加血管對神經興奮所致收縮反應的作用；④大劑量時可抑制突觸前去甲腎上腺素的釋放。但卡托普利使醛固酮分泌減少，使醛固酮對腎臟遠曲小管和集合管潴鈉排鉀作用減弱，造成鉀潴留，從而升高血鉀^[3-5]。吲達帕胺為吲滿類擴血管利尿降壓藥，具有擴血管、利尿與鈣拮抗作用。本品能選擇性地濃集于血管壁，其降壓機制主要是通過抑制血管平滑肌的鈣離子內流，減少細胞內鈣離子，激活血管壁的NO使PGI升高，使血管內皮細胞產生內皮細胞舒張因子(EDRF)而致血管擴張，減少血管升壓反應，吲噠帕胺減少了血管平滑肌細胞內的鈣離子跨膜轉運，以劑量依賴的方式減少了血管對各種血管加壓因素的反應。吲噠帕胺具有獨立的抗血管收縮作用，能糾正心血管系統(tǒng)對去甲腎上腺素的異常過高反應而不伴有交感神經系統(tǒng)的激活。吲噠帕胺增加尿鈉排出，減少血容量和心排血量，降低血管阻力和血管反應而降低血壓。但與一般鈣拮抗劑不同，本品無減慢心率及抑制心肌收縮的作用。但本品與噻嗪類利尿劑類似，作用于腎集合管的鈉-鉀離子交換和增加遠曲小管鉀離子的分泌，鉀離子排除增加，同時吲噠帕胺對碳酸酐酶有輕度抑制作用，致使近曲小管氯化鈉和碳酸氫根離子的排泄增加，由于近曲小管氯化鈉排泄增加，從而增加遠端腎單位鈉-鉀交換，鉀的絕對分泌量增加，另外碳酸氫根離子增加可促進鉀離子分泌，而且由于使用后血漿容量和細胞外液減少，尿中排出的鉀離子增加。對利尿敏感患者易出現(xiàn)低血鉀情況^[6-7]?？ㄍ衅绽c吲達帕胺聯(lián)合應用對降低血壓有協(xié)同作用，在降壓效果上比單獨用藥者好，且不易引起血鉀異常，安全，價格低廉，值得臨床推廣。

參 考 文 獻

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