陳　玲

[摘要] 目的：分析血清尿酸與心血管疾病發(fā)病的關(guān)系。方法：通過對比分析76例冠心病患者血清尿酸值并與110例對照組比較。結(jié)果：冠心病組血清尿酸明顯升高，與對照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：高水平的血清尿酸與冠心病的發(fā)病相關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 血清尿酸；冠心病；關(guān)系

[中圖分類號]R541.4[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]C [文章編號]1674-4721（2009）02（a）-095-01

近來諸多文獻(xiàn)與臨床事件發(fā)生顯著相關(guān)，并具有較強(qiáng)的預(yù)測價(jià)值。血清尿酸水平與心血管疾病的關(guān)系正日益引起人們的關(guān)注。隨著血清尿酸數(shù)值的升高，發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)均有不同程度的增加。最新研究表明血清尿酸濃度與許多傳統(tǒng)的心血管危險(xiǎn)因素包括老年、男性、高血壓、糖尿病、高三酰甘油血癥、肥胖及胰島素抵抗等相關(guān)聯(lián)。這些疾病可能加速動脈粥樣硬化，降低腎臟對血清尿酸的清除率，繼發(fā)血清尿酸水平升高。當(dāng)高尿酸血癥并發(fā)其他危險(xiǎn)因素，如高血壓、糖尿病、高脂血癥，可進(jìn)一步加劇血管內(nèi)膜損害，更易導(dǎo)致冠心病[1]。血清尿酸通過觸發(fā)炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)參與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸。本文對上述觀點(diǎn)作如下分析：

1 對象與方法

1.1 入選標(biāo)準(zhǔn)

包括：①本院2006～2008年患者。②冠心病組76例，為已確診的冠心病患者（冠脈照影陽性），其中男44例，女32例，年齡35～72歲；對照組110例，為同期內(nèi)入院，排除冠心病者，其中男65例，女45例，年齡32～71歲。兩組對象均排除住院期間死亡、惡性腫瘤或嚴(yán)重內(nèi)科疾病。

1.2 方法

所有患者于發(fā)病后24 h內(nèi)空腹12 h以上肘正中靜脈取血，應(yīng)用尿酸測定氧化酶法。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

結(jié)果以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

冠心病組與對照組血清尿酸比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），冠心病組男、女血清尿酸比較有差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)果見表1。

3討論

尿酸是體內(nèi)嘌呤核酸代謝的終產(chǎn)物，主要由腎臟排泄，少部分經(jīng)腸道清除。近年流行病學(xué)調(diào)查顯示，高尿酸血癥與冠心病死亡呈正相關(guān)。高尿酸血癥促發(fā)冠心病的確切機(jī)制目前尚不清楚。尿酸可能通過以下途徑對動脈粥樣硬化形成發(fā)生效應(yīng)。①高尿酸血癥促進(jìn)低密度脂蛋白氧化和脂質(zhì)過氧化[2]；②高尿酸血癥伴隨氧自由基生成增加并參與炎癥反應(yīng)[3]；③高尿酸血癥可以增加血小板的黏附、聚集，而且尿酸結(jié)晶沉積在動脈壁而損傷動脈內(nèi)膜，從而促進(jìn)急性冠脈綜合征患者冠狀動脈內(nèi)血栓的形成，還可激活血小板；④高尿酸血癥是胰島素抵抗綜合征的一個(gè)標(biāo)志，在UA≥476 μmol／L患者，其未來心血管事件發(fā)生率是≤356 μmol／L患者的4.14倍[4]，⑤高尿酸血癥可預(yù)示動脈粥樣硬化的發(fā)展，血清尿酸水平與頸動脈的粥樣硬化斑塊形成及血管狹窄程度呈正相關(guān)，而頸動脈間接反映冠狀動脈等全身的動脈粥樣硬化程度。由此推斷高尿酸血癥可以增加冠狀動脈內(nèi)血栓形成的危險(xiǎn)。本文的檢測結(jié)果表明，冠心病組的血清尿酸水平明顯高于對照組（P<0.01）,與以前的文獻(xiàn)報(bào)道相符。因此，高水平的血清尿酸與冠心病的發(fā)病相關(guān)，降低血清尿酸的水平對冠心病的預(yù)防有積極的作用。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2008-12-30）