0000885可抑制骨肉瘤細胞的增殖、遷移、侵襲和誘導(dǎo)細胞周期阻滯[6]。沉默circ_0000885可抑制肝癌細胞的生長能力[7]。然而, circ_0000885在胃癌中作用的相關(guān)研究較少。此外,通過Circinteractome預(yù)測軟件發(fā)現(xiàn),微小RNA(miR)-944在circ_0000885上有結(jié)合位點。研究[8]表明, miR-944在胃癌細胞中表達下降,過表達miR-944可抑制胃癌細胞的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化,抑制其表達可促進胃癌細胞轉(zhuǎn)化。盡管已有研

上被醫(yī)學(xué)界認為可抑制癌癥的STK3激酶，反而激發(fā)胃癌惡化，降低患者的存活率。團隊期望可研發(fā)抑制劑，延長患者壽命。研究由中大醫(yī)學(xué)院學(xué)生陳韋諾及梅津瑋聯(lián)同病理解剖及細胞學(xué)系主任杜家輝、助理教授康偉與研究生陳博南于去年進行，發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)上被醫(yī)學(xué)界認為可抑制癌癥的STK3激酶，在不同類型的胃癌細胞樣本均呈現(xiàn)高表達水平，經(jīng)臨床評估后，更發(fā)現(xiàn)激酶的水平愈高，患者的病情則愈差，存活率更低。團隊又通過單細胞分析，發(fā)現(xiàn)STK3激酶促進細胞分裂和基因復(fù)制，從而導(dǎo)致癌癥惡化。至于S

達，上調(diào)其表達可抑制腫瘤細胞的增殖及侵襲[4]，而驅(qū)動蛋白家族成員20A(kinesin family member 20A，KIF20A)在肺腺癌組織中高表達，其表達水平與肺腺癌患者臨床分期、T分期及N分期顯著相關(guān)[5]。但miR-655-3p及KIF20A對肺腺癌細胞增殖、遷移及侵襲的影響鮮有報道，因此，本研究旨在探索miR-655-3p對肺腺癌細胞增殖、遷移及侵襲的影響以及可能的分子機制。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 細胞:人肺腺癌細胞系H4

糖分的食物，就可抑制血糖值的急速上升。然而，最新研究表明，先吃魚或肉，血糖值也不易快速上升。相關(guān)研究人員表示：“我們的試驗對象為健康的人和患有2型糖尿病的人，實驗結(jié)果顯示兩者在先吃魚或肉的情況下與先吃米飯相比，餐后血糖上升都得到了抑制?！蹦c促胰島素這一消化道分泌的激素是關(guān)鍵，研究顯示，習(xí)慣先吃魚和肉的人與先吃米飯的人相比，腸促胰島素分泌較多。腸促胰島素在促進降血糖值的胰島素含量的同時，還能減緩胃部運動，因此可抑制血糖值上升。很多人可能都喜歡把米飯和魚、肉攪

發(fā)現(xiàn)，有些藥物可抑制腸道運動。腸道的規(guī)律性運動是人們能夠正常排便的生理基礎(chǔ)，有些藥物由于抑制了這一運動，使胃腸道的肌肉變得“軟癱”，從而導(dǎo)致便秘。有些藥物可直接吸收腸內(nèi)容物中的水分，使糞便變得干結(jié)，從而引起便秘。腸道內(nèi)的菌群平衡，是排便順利的前提，有些藥物，尤其是抗生素類藥物能破壞這種平衡，使有益菌的繁殖和生長受到抑制，致使有害菌獲得了更大的生存空間，從而導(dǎo)致便秘。老年人往往會同時患有多種疾病，若在長期用藥后發(fā)生了便秘，就應(yīng)注意觀察所用的藥物中是哪一種引起

驗顯示：SBT可抑制人骨肉瘤癌細胞株MG63、143B和Saos- 2增殖，使細胞生長速度減慢，且呈一定濃度依賴性(圖1)。在后續(xù)實驗中選擇20、30、40 μmol·L-13個濃度的SBT進行分析?？寺⌒纬蓪嶒烇@示：SBT可抑制143B細胞的克隆形成(圖2A)，使細胞克隆形成數(shù)減少(圖2B)。以上結(jié)果提示，SBT可抑制骨肉瘤細胞的增殖。a P圖2 SBT對143B細胞克隆形成的影響 A. SBT對143B細胞克隆形成的影響(結(jié)晶紫染色)； B. SBT對

125a-5p可抑制結(jié)腸癌細胞增殖并誘導(dǎo)其凋亡[7]。但miR-125a-5p對結(jié)腸癌的作用機制及其在體內(nèi)的影響尚未明確。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3，STAT3)是一種重要的轉(zhuǎn)錄因子，在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。研究表明STAT3能夠促進結(jié)腸癌、胃癌和卵巢癌等腫瘤細胞增殖和轉(zhuǎn)移，并干擾腫瘤細胞凋亡及機體的抗腫瘤免疫應(yīng)答[8]。本文主要研究過表達miR-

，let-7a可抑制肺癌細胞的活性[2]，miR-373可促進乳腺癌細胞的轉(zhuǎn)移[3]，而miR-98能抑制乳腺癌細胞的轉(zhuǎn)移[4]。我們擬通過收集乳腺癌患者和健康人對照的臨床標本，檢測miR-98和let-7b的表達，并檢測其對乳腺癌細胞的增殖的影響，以期為乳腺癌的發(fā)病和進展的病理機制提供新的視野。1 材料與方法1.1 臨床標本收集2018年1月至12月期間在遼寧省人民醫(yī)院就診的乳腺癌患者，收集其乳腺癌組織和癌旁組織，健康人乳腺組織標本來自于乳腺癌病理檢查陰

藥物，長期應(yīng)用可抑制腸道內(nèi)細菌生長，造成由腸道細菌合成的某些維生素的缺乏。二甲雙胍 長期服用二甲雙胍可造成維生素B12水平的下降。其下降幅度與二甲雙胍應(yīng)用的劑量及時間相關(guān)。有研究表明，服用二甲雙胍不超過3年，對血清維生素B12影響不大;一旦超過3年，維生素B12水平會顯著降低。糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素有抗維生素D的作用，并影響鈣、磷在腸道的吸收，增加鈣、磷的排出。長期使用糖皮質(zhì)激素還可抑制骨細胞活力，阻礙骨質(zhì)形成，造成骨質(zhì)疏松。建議長期應(yīng)用者適當(dāng)補充維生素D

用雙黃連口服液可抑制新型冠狀病毒有消息傳雙黃連口服液可抑制新型冠狀病毒，這一結(jié)論是基于實驗室體外研究的結(jié)果。目前尚無證據(jù)表明，它具有在人體中“可抑制新型冠狀病毒”的效果。另外，“抑制”也不等于“預(yù)防”，切莫隨意服用雙黃連，減少外出才是最好的預(yù)防。2.服用維生素C可預(yù)防新型冠狀病毒維生素C并不具有抗病毒的作用。注意，體內(nèi)維生素C的含量并不是越高越好，過量可能導(dǎo)致中毒。若非醫(yī)囑，請不要自行服用維生素C。3.服用抗生素可預(yù)防新型冠狀病毒抗生素針對的主要是細菌而并

。一方面硫酸鎂可抑制神經(jīng)介質(zhì)的傳遞和平滑肌的收縮，從而緩解局部關(guān)節(jié)腫痛。另一方面可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮而減少疼痛。濕敷時取硫酸鎂50克，放入100毫升溫開水中，攪拌均勻后，用無菌紗布或干凈毛巾浸透，擰至不滴水，然后覆蓋在疼痛關(guān)節(jié)處。每天可濕敷2至3次，每次濕敷持續(xù)時間20至30分鐘，最好在濕敷的紗布外面，能夠覆蓋一層保鮮膜，這樣能夠維持藥效，濕敷時抬高患肢，有利于炎癥的消退及疼痛的緩解。

。一方面硫酸鎂可抑制神經(jīng)介質(zhì)的傳遞和平滑肌的收縮，從而緩解局部關(guān)節(jié)腫痛。另一方面可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮而減少疼痛。濕敷時取硫酸鎂50克，放入100毫升溫開水中，攪拌均勻后，用無菌紗布或干凈毛巾浸透，擰至不滴水，然后覆蓋在疼痛關(guān)節(jié)處。每天可濕敷2至3次，每次濕敷持續(xù)時間20至30分鐘，最好在濕敷的紗布外面，能夠覆蓋一層保鮮膜，這樣能夠維持藥效，濕敷時抬高患肢，有利于炎癥的消退及疼痛的緩解。（摘自《醫(yī)藥養(yǎng)生報》）

機構(gòu)最近研發(fā)了可抑制與帕金森病相關(guān)蛋白質(zhì)蓄積的新藥物，在動物實驗中已確認改善帕金森病癥狀的效果。帕金森病的產(chǎn)生被認為與腦內(nèi)一種名為“α-突觸核蛋白”的蛋白質(zhì)異常蓄積有關(guān)，迄今沒有根本的治療方法。大阪大學(xué)和東京醫(yī)科齒科大學(xué)等機構(gòu)的研究小組最近研發(fā)了可抑制“α-突觸核蛋白”蓄積的寡核苷酸藥物，它能夠與“α-突觸核蛋白”基因結(jié)合并阻礙其合成，從而抑制這種蛋白質(zhì)的蓄積。在實驗鼠實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)接受該藥物治療的帕金森病模型實驗鼠“α-突觸核蛋白”蓄積受到抑制，行

inib是一種可抑制多種酪氨酸激酶受體（包括FLT3）的小分子。Gilteritinib可抑制FLT3受體信號和外源性表達FLT3（包括FLT3-ITD、酪氨酸激酶域突變FLT3-D835Y和FLT3-ITDD835Y）細胞的增殖，并能誘導(dǎo)表達FLT3-ITD白血病細胞凋亡。Gilteritinib最常見的不良反應(yīng)為肌痛/關(guān)節(jié)痛、氨基轉(zhuǎn)移酶升高、疲勞/不適、發(fā)熱、非感染性腹瀉、呼吸困難、水腫、皮疹、肺炎、惡心、口腔炎、咳嗽、頭痛、低血壓、頭暈和嘔吐。（來源

機構(gòu)最近研發(fā)了可抑制與帕金森病相關(guān)蛋白質(zhì)蓄積的新藥物，在動物實驗中已確認改善帕金森病癥狀的效果。相關(guān)研究成果發(fā)表在英國《科學(xué)報告》雜志上。帕金森病的產(chǎn)生被認為與腦內(nèi)一種名為“α-突觸核蛋白”的蛋白質(zhì)異常蓄積有關(guān)，迄今沒有根本的治療方法。大阪大學(xué)和東京醫(yī)科齒科大學(xué)等機構(gòu)的研究小組最近研發(fā)了可抑制“α-突觸核蛋白”蓄積的寡核苷酸藥物，它能夠與“α-突觸核蛋白”基因結(jié)合并阻礙其合成，從而抑制這種蛋白質(zhì)的蓄積。在實驗鼠實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)接受該藥物治療的帕金森病模

R--200a可抑制卵巢癌的侵襲，并與卵巢癌的臨床病理分期及轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。諸多研究[4--5]已發(fā)現(xiàn)金雀異黃酮通過影響一系列的細胞進程如細胞周期、凋亡、血管新生等發(fā)揮抗癌作用。我們之前的研究[6--7]也發(fā)現(xiàn)金雀異黃酮可抑制胃癌7901細胞、葡萄膜黑色素瘤細胞增殖。因此，我們觀察了金雀異黃酮與miR--200a單用及聯(lián)用對胃癌細胞生長、侵襲的影響，并探討可能的相關(guān)分子機制。1 材料與方法1.1材料人胃癌細胞株MGC803、BGC823、MKN45由江蘇省中

miR-194可抑制轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子c-myb和rac-1表達，抑制HSC的激活，進一步降低ECM 的表達。Li 等[16]研究結(jié)果顯示，HF模型大鼠活化型HSC中miR-34a/c高表達，而低表達的miR-34a /c能使活化型HSC轉(zhuǎn)化為靜息型HSC，miR-34a /c可能與抑制其靶基因過氧化物酶體增殖物激活受體α相關(guān)。我們前期研究發(fā)現(xiàn)，大鼠肝纖維化模型活化HSC中miR-122、miRNA -150均呈低表達，這可能與miR-122、miRNA -15

相關(guān)；烏索酸還可抑制A549肺癌發(fā)展。Kowalczyk等[5]研究表明烏索酸可抑制二甲基苯丙蒽(DMBA)和12-O-十四烷酰佛波醇-13-醋酸酯(TPA)誘發(fā)的上皮增生和腫瘤發(fā)生，其機制與抑制c-jun、p50、COX-2和 IL-6表達相關(guān)。Shanmugam等[6]研究證實，烏索酸可以前列腺癌發(fā)生、發(fā)展，其機制可能是通過下調(diào)各種促炎癥介質(zhì)(包括NF-κB，STAT3，AKT和IKKα/β)，降低TNF-α和IL-6，下調(diào)細胞周期素D1、COX-2，

。決明子水浸液可抑制某些皮膚真菌，其醇提取物可抑制葡萄球菌、白喉桿菌、傷寒及副傷寒桿菌等；決明子含大黃素、大黃酚、大黃酸等有機物，有規(guī)律的緩瀉功能，有益于排除胃腸積滯，潤腸通便：決明子還常用于眼科疾病的治療。翳膜障目治療白內(nèi)障、視網(wǎng)膜炎、視神經(jīng)萎縮、青光眼、眼結(jié)膜炎等，將決明子微火炒至嫩黃色，每次取10～20克煎服。針眼是一種化膿性的炎癥，病因是脾胃濕熱，取綠茶6克，生決明子3克，貢菊3克，泡茶飲，每天一到兩劑。初期乳癰產(chǎn)后乳汁分泌不暢，雙側(cè)乳房腫脹疼痛，

稱，抗瘧化合物可抑制小鼠前列腺癌和腫瘤轉(zhuǎn)移。相關(guān)成果發(fā)表于《自然·通訊》雜志。前列腺癌的生長依賴雄性激素及其受體。臨床試驗表明，可阻斷雄激素受體的藥物是治療前列腺癌的有效策略。但前列腺癌可能對這些藥物表現(xiàn)出抵抗性，因為雄激素受體有替代表達形式，而目前的藥物無法抑制它們。為尋找新型雄激素受體阻斷劑，研究人員對自然化合物庫進行了篩選，發(fā)現(xiàn)抗瘧劑臭椿酮是可以阻斷所有不同形式雄激素受體的有力抑制劑。在細胞和小鼠中，該藥可抑制腫瘤細胞生長和腫瘤轉(zhuǎn)移形成。事實上，該藥

姜黃素可抑制北美型豬繁殖與呼吸綜合征病毒豬繁殖與呼吸綜合征(PRRS)是一種嚴重的流行病，給養(yǎng)豬業(yè)造成巨大的經(jīng)濟損失。PRRSV病毒株有兩大基因型，歐洲(1型)和北美(2型)基因型，具有明顯的遺傳特征和地理分布。高致病性(HP-PRRSV)分離株屬于北美基因型。盡管PRRSV在20多年前被發(fā)現(xiàn)，但有效的疫苗仍未得到充分開發(fā)，原因如下：1)豬在生產(chǎn)的每一個階段都可能感染；2)野公豬精液是該病毒的藏身之處；3)病毒傳播途徑多樣；4)觀察到病毒突變率高；5)觀察

高密度鋁制成，可抑制不必要的震動。耳放支持192kHz/24Bit的Hi-Res高音質(zhì)音源播放和30mW+30mW輸出。同時，四層基板和低阻抗設(shè)計，帶來了更加纖細的高音質(zhì)播放。背部還配有鋼夾，可360度旋轉(zhuǎn)，能隨意夾在衣服或者背包上。尤其值得一提的是該耳放無需充電即可工作，非常方便。售價：約699元人民幣獲取通道：www.elecom.cn點評：通過lightning充電口替代傳統(tǒng)3.5mm耳機插口的方式，能有效將手機音質(zhì)提高到一定水準，真心不錯，非常適合

發(fā)現(xiàn)含氫培養(yǎng)基可抑制LPS誘導(dǎo)的TNF-α和IL-1β。LPS刺激PIMs后，TNF-α和IL-1β mRNA的表達也增高，分別于LPS刺激后2和3 h達到高峰，含氫培養(yǎng)基對TNF-α和IL-1β mRNA的表達也具有負向調(diào)節(jié)作用。結(jié)論:在體外培養(yǎng)的大鼠PIMs，含氫培養(yǎng)基可抑制LPS誘導(dǎo)的TNF-α和IL-1β mRNA表達及其蛋白合成釋放。E-mail: huangxinli2008@126.com

iR-16-1可抑制前列腺癌的生長、增殖和侵襲 D.miR-185在前列腺癌中通過AR發(fā)揮抑癌基因作用5.miRNA在前列腺癌中的作用機制，描述正確的是A.miR-101的缺失導(dǎo)致EZH2的異常表達，最終導(dǎo)致腫瘤進展B.miR-141的表達與AR相關(guān)C.miR-185超表達會導(dǎo)致AR蛋白表達D.miR-15a和 miR-16-1可抑制前列腺癌的生長6.有關(guān)miRNA與膀胱癌，下述正確的是A.miR-92a、miR-125b用于構(gòu)建診斷模型B.miRNA將來

。在體外，本藥可抑制ABL和T315I突變體ABL酪氨酸激酶活性，同時還可抑制其他激酶的活性，包括血管內(nèi)皮生長因子受體（VEGFR）、血小板源生長因子受體（PDGFR）、成纖維生長因子受體（FGFR）、EPH受體、SRC族激酶、KIT、RET、TIE2和FLT3。在體外，本藥可抑制表達BCR-ABL基因或突變的BCR-ABL基因的細胞的生存能力。在小鼠中進行的實驗顯示，與對照組相比，本藥可減小表達BCR-ABL基因或T315I突變BCR-ABL基因的腫瘤的

果表明，山楂酸可抑制游離脂肪酸(FFA)誘導(dǎo)的LO2細胞脂質(zhì)累積，進一步研究表明，山楂酸可抑制LO2細胞的SCAP mRNA水平和蛋白水平的表達。山楂酸;肝細胞脂肪變性;LO2細胞;固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白裂解激活蛋白IntroductionNon-alcoholic fatty liver disease(NAFLD)is fatty inflammation of the liver when this is not due to excessive al

xitinib可抑制酪氨酸激酶受體，包括血管內(nèi)皮生長因子受體（VEGFR）-1、VEGFR-2、VEGFR-3，而上述這些受體都與病理性血管生成、腫瘤生長和癌癥進展有關(guān)。體外試驗和小鼠模型也證實該藥可抑制血管內(nèi)皮生長因子介導(dǎo)的內(nèi)皮細胞增殖和存活。另外，該藥物可抑制腫瘤異種移植小鼠模型中的腫瘤生長和磷酸化作用。一項隨機、開放標簽、多中心的3期臨床試驗評估了Axitinib的安全性和有效性，受試者為晚期RCC且有疾病進展或接受過1種系統(tǒng)治療（包括含有舒尼替尼、

石榴和葡萄可抑制癌細胞擴散一項新研究表明,石榴和紫葡萄汁的一些特殊成分可以減弱甚至抑制某些癌細胞的擴散。在此次研究中,加利福尼亞大學(xué)的研究者將石榴汁和葡萄汁應(yīng)用于實驗室培養(yǎng)的癌細胞后,發(fā)現(xiàn)石榴汁和葡萄汁中的苯丙素、鄰羥基苯甲酸、黃酮以及共軛脂肪酸等對癌細胞具有阻止癌細胞活力和削弱癌細胞轉(zhuǎn)移作用的功效。丙素、鄰羥基苯甲酸、黃酮以及共軛脂肪酸多存在于石榴、葡萄以及某些肉類和奶制品中。研究者稱,顏色較深或較豐富的食物,包含較多的營養(yǎng)成分,且在許多情況下,包含的抗

細胞中EV71可抑制IFN-β、ISG54、ISG56及腫瘤壞死因子(TNF)的表達。在病毒編碼的結(jié)構(gòu)及非結(jié)構(gòu)蛋白中,3C蛋白可抑制病毒及RIG-I誘生的IFN-β,但不抑制MDA5的活性。EV71在哺乳動物細胞內(nèi)表達時,3C蛋白通過CARD區(qū)結(jié)合RIG-I,阻止其招募IPS-1并抑制隨后的干擾素調(diào)節(jié)因子3(IRF3)入核。3C蛋白RNA結(jié)合區(qū)2個位點(R84Q、V154S)突變對此無影響,點突變H40D則抑制效果消失,但與3C蛋白的酶活性無關(guān)。研究結(jié)果顯

－31過表達則可抑制其轉(zhuǎn)移。在體外抑制miR－31可促進腫瘤細胞表達與轉(zhuǎn)移的相關(guān)特征，當(dāng)采用一種穩(wěn)定的micro－RNA海綿策略(sponge strategy)用于體內(nèi)抑制miR－31，使沒有轉(zhuǎn)移性的腫瘤細胞產(chǎn)生了轉(zhuǎn)移性。miR－31對原發(fā)瘤本身并沒有影響。雖然miR－31能促進原位癌灶的生長，但是表達miR－31的腫瘤確實比對照腫瘤包裹得更好。這說明其抑制轉(zhuǎn)移的作用是特異的，不被其它作用(比如抑制瘤細胞生長等)混淆。研究發(fā)現(xiàn)，miR－31可抑制性調(diào)節(jié)腫

FE鋼鐵開發(fā)出可抑制船舶壓載艙涂膜劣化的新型高耐腐蝕性厚鋼板“JFE-SIP-BT”。這種鋼板找到了可抑制涂膜劣化的元素，提高了基于腐蝕生成物的鋼材保護性能，可將劣化速度減慢到原鋼材的一半左右。通過抑制涂膜劣化來延長涂膜壽命的鋼板開發(fā)，在造船領(lǐng)域為全球首次。當(dāng)船舶以空艙狀態(tài)航行時，為穩(wěn)定起見，通常在壓載艙裝入海水。因此，大多數(shù)壓載艙要進行多重保護涂裝，而涂膜也會隨著時間和環(huán)境發(fā)生劣化。尤其是陽光曝曬和海水飛沫的沖刷，可造成鋼材腐蝕速度達0.5mm/年。船舶