神經元細胞丟失是阿爾茨海默病（AD）的一個關鍵特征，但其潛在機制仍不清楚。研究人員將人類或小鼠神經元異種移植到AD 小鼠模型的大腦中。只有人類神經元表現出纏結、Gallyas 銀染、顆粒空泡性神經變性（GVD）、磷酸化的tau 血液生物標志物和大量的神經元細胞丟失。長非編碼RNA MEG3 在人類神經元中大幅上調。這種神經元特異性長非編碼RNA在AD患者中也是上調的。MEG3單獨表達足以在體外誘導人神經元的壞死性凋亡。通過藥理或基因操控受體相互作用蛋白激酶

明杏仁核抑制性神經元與焦慮的研究進展*周晗， 郭明△［濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院（濱州醫(yī)學院第一臨床醫(yī)學院）心理科，醫(yī)學研究中心，山東 濱州 256603］杏仁核；抑制性神經元；焦慮；光遺傳學焦慮障礙是以過度恐懼和焦慮以及行為紊亂為特征的精神疾病，全球患病率為7.3%［1］，我國焦慮障礙的終身患病率已達到7.6%［2］。焦慮障礙嚴重影響患者的工作和生活，給社會帶來巨大的疾病負擔。目前關于焦慮障礙的確切發(fā)病機制尚不清楚，臨床上主要應用抗抑郁藥和苯二氮卓類藥物進行治療

下丘腦分泌素的神經元在睡眠期間更加活躍，增加了短暫覺醒的機會，從而導致睡眠更加碎片化。老年腦組織中下丘腦分泌素神經元的興奮性增強，可能是因為鉀通道亞群的表達減少。因此，與衰老相關的睡眠碎片化可能是由于促進覺醒的神經元的內在興奮性改變所致。介紹睡眠不穩(wěn)定與衰老和認知功能下降密切相關。盡管睡眠碎片化是老年人群中最普遍的睡眠問題抱怨的核心，但睡眠不穩(wěn)定的機制基礎仍然難以捉摸。衰老過程中的碎片化睡眠已在不同物種中觀察到，這表明整個系統(tǒng)發(fā)育樹中存在保守的潛在機制。因

（AC）是TS神經元的主要輸入來源［8］，特別是來自聽覺核團的神經輸入會匯集于TS內［9］，但有關于TS的特性，包括神經元特性，仍然是不清楚的。根據現有的研究表明，紋狀體主要的神經元類型是GABA能的中等多棘神經元（MSN），也被稱為紋狀體投射神經元（SPN），它在神經元群中的占比高達95%［10］。剩余只有不到5%是中間神經元，由幾種不同的GABA能和膽堿能中間神經元組成，其中包括以表達小白蛋白（PV）中間神經元為代表的快速尖峰中間神經元（FSI）［11

表明，初級傳入神經元和脊髓中間神經元類群具備區(qū)分痛覺和癢覺刺激模式的功能。然而，機體對特定刺激模式的感知并非源于腦對中間神經元活動的分析，而是源于腦對不同投射神經元類群活動的分析。因而，針對初級傳入神經元和中間神經元的異質性和特異性的探究，已經拓展到脊髓背角和三叉神經脊束核尾側亞核 (TNC) 的投射神經元。解剖學研究鑒定了脊髓背角I層的3種形態(tài)學不同的投射神經元，提示其可能具有功能異質性。然而，有觀點認為在分子水平上投射神經元是相對同質性的（盡管也有反對

是受神經網絡中神經元之間利用脈沖傳遞和處理信息的生物現象啟發(fā)而提出的一種分布式并行計算模型。通常，脈沖神經膜系統(tǒng)被看作1個有向圖，每個神經元作為有向圖的節(jié)點，神經元之間的突觸作為有向圖中的弧線。每個神經元產生的脈沖通過突觸傳遞，并在一定時間延遲后到達目標神經元，從而實現神經元之間的信息交互。每個神經元中含有若干個激發(fā)規(guī)則和遺忘規(guī)則，每條規(guī)則的使用都會消耗1個時間單元，也稱為規(guī)則的運行時間。因此，脈沖神經膜系統(tǒng)內部存在1個用于標記計算過程中時間單元的全局時鐘

）的基本單元是神經元（Neuron），各個神經元與其他神經元互相連結在一起，一個神經元會受到多個其他神經元狀態(tài)的沖擊，也會將沖擊傳遞給其他神經元。我們把人類頭腦里的神經元簡化成一個圓圈，而以箭號來表示沖擊的傳遞。這些神經元都位于層（Layer）中，最典型的神經網絡模型包含三個部分：輸入層（Input Layer）、隱藏層（Hidden Layer）和輸出層（Output Layer）。其值（信息）從輸入層的神經元傳播到隱藏層的神經元，最終從輸出層的神經元輸

具體哪些腦區(qū)和神經元參與這一作用，尚不清楚。研究者假設全身麻醉藥產生的鎮(zhèn)痛效應與特定的中樞疼痛抑制回路的激活有關。隨后發(fā)現全身麻醉藥激活了CeA 中特定的GABA 能神經元；這些神經元的激活具有強烈的鎮(zhèn)痛作用，可以抑制正常、急性痛和慢性神經病理性疼痛模型小鼠的疼痛感覺和負性情緒，并且為低劑量氯胺酮緩解疼痛所必需。2.主要研究方法本研究主要采用CANE，一種基于病毒遺傳學理論使用Fos 標記激活的神經元的方法，探究GA 激活的神經元及其細胞類型。該實驗利用F

體外培養(yǎng)的海馬神經元是研究神經系統(tǒng)疾病常用的載體，在神經生物學研究中被廣泛應用[4-6]。實驗過程中，海馬神經元需要從胎鼠或乳鼠提取進行原代培養(yǎng)，無法像腫瘤細胞株進行體外傳代培養(yǎng)，因此無論從動物保護、動物倫理，還是盡量減少資源浪費和保存珍稀動物模型細胞樣本的角度出發(fā)，神經元凍存后復蘇再利用都顯得尤為重要。凍存細胞的常規(guī)操作是緩慢降溫，最后保存于-80℃冰箱或者液氮中。目前常用的冷凍保護劑有二甲基亞砜(DMSO)、乙二醇和甘油等。既往研究[7-10]大多對凍

能力，被認為由神經元之間的數萬億連接所支撐。但是在過去的幾十年中，越來越多的研究正在將視線焦點轉移到了單個神經元上，并發(fā)現這些神經元似乎承擔著比我們想象的要多得多的計算。一項最新證據是，科學家發(fā)現人類皮層上存在著一種新型電信號。在近日《科學》上發(fā)表的一篇論文“Dendritic actionpotentials and computation inhuman layer 2/3 cortical neurons”中，研究人員發(fā)現，皮質神經元樹突上的微小區(qū)室

，讓學習者扮演神經元的教官，親自體驗搭建并訓練神經網絡的整個過程，高效地完成“神經網絡怎么搭建”與“神經網絡怎么訓練”的學習目標。在達成此學習目標后，便可比較平滑地進階到神經網絡框架和神經網絡算法的學習。● 訓練營開班啦考慮到教官能力有限，神經網絡訓練營初級班的學員不多，來到本班的共有四個神經元，先給神經元們安排下座位吧，如圖1所示。工具欄里有一個畫著正方形的“Insert new neurons”按鈕，用這個按鈕來安排學員座位。學員的學號默認為從1到4。

0)1 引 言神經元放電率自穩(wěn)態(tài)是指神經元的放電率維持在相對穩(wěn)定的狀態(tài), 放電率自穩(wěn)態(tài)是神經電活動的重要特征[1,2]. 1990年到1996年期間, Ramakers等[3?6]通過培養(yǎng)皮質細胞形成由興奮性錐體神經元和抑制中間神經元構成的神經網絡, 然后用藥物改變突觸輸入使神經元放電發(fā)生紊亂, 結果發(fā)現在去藥后神經元的放電率可通過自身調節(jié)恢復到目標放電率水平. 1998年, Turrigiano等[7,8]的實驗研究分析表明 α?氨基?3?羥基?5?甲基

片，可再現生物神經元的電行為。利用他們的方法，科學家有望開發(fā)出仿生芯片來修復神經系統(tǒng)中因病而導致功能異常的生物電路。科學家們花了多年的時間來制造更加酷似生物神經元的芯片模型。但是，試圖在現代硅片上模擬天然構造時，依然存在著一定缺陷。因為芯片雖然在處理某些計算任務時可能比任何人都要快數百萬倍，但是神經元芯片的響應活動一旦與真實生物神經元差之毫厘，很可能最終執(zhí)行效果就謬以千里。此次，英國巴斯大學研究人員阿蘭·諾格里特及其同事，設計了一種微電路模仿離子通道，其可

往關于DRG 神經元編碼特性的研究，多基于單細胞的記錄。近年來，隨著基因編碼的鈣離子指示劑（如GCaMPs 等）的迅猛發(fā)展，科學家們可以在體大規(guī)模記錄神經元的活動。GCaMPs 由綠色熒光蛋白(GFP)、鈣調蛋白(CaM)和肌球蛋白輕鏈激酶M13 融合而成。CaM 結合鈣離子后發(fā)生變構，環(huán)繞在M13 周圍，以其鉸鏈區(qū)和M13 結合，Ca2+-CaM-M13 相互作用，引起EGFP 生色基團環(huán)境改變，從而使GCaMPs 的熒光強度明顯增加。研究表明，GCaM

，GABA）能神經元等。主要覺醒調控系統(tǒng)有：腦干網狀結構（reticular formation of brain stem，BSRF）、中縫核（raphe nucleus，RN）5-羥 色 胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）能神經元、藍斑（locus coeruleus，LC）去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）能神經元、下丘腦外側（lateral hypothalamus，LH）食欲素（orexin）能神經元、結節(jié)乳頭

雜，因此，保證神經元所處的生理環(huán)境，從群體水平觀察神經元的活動非常重要。近年來，隨著敏感的基因編碼的鈣離子指示劑(GECIs)的發(fā)展，科學家們可以同時監(jiān)測群體細胞中瞬時的Ca2+變化，從而間接的觀察神經元的電活動。本篇綜述主要介紹：在體DRG鈣成像(In vivo DRG calcium imaging)在疼痛外周機制研究中的應用。GCaMP，屬于GECIs的一員，由綠色熒光蛋白(GFP)、鈣調蛋白(CaM)和肌球蛋白輕鏈激酶(M13)融合而成。當Ca2+

合與時間延遲對神經元發(fā)放的影響?于文婷 張娟 唐軍?(中國礦業(yè)大學物理學院,徐州 221116)神經元,突觸刺激,傅里葉變換,延遲神經元膜電位的受激發(fā)放在神經系統(tǒng)的信息傳遞中起著重要作用.基于一個受動態(tài)突觸刺激的突觸后神經元發(fā)放模型,采用數值模擬和傅里葉變換分析的方法研究了動態(tài)突觸、神經耦合與時間延遲對突觸后神經元發(fā)放的影響.結果發(fā)現:突觸前神經元發(fā)放頻率與Hodgkin-Huxley神經元的固有頻率發(fā)生共振決定了突觸后神經元發(fā)放的難易,特定頻率范圍內的電

制性突觸輸入對神經元發(fā)放率響應的影響李 生, 焦賢發(fā)(合肥工業(yè)大學 數學學院,安徽 合肥 230009)文章基于整合發(fā)放神經元模型,研究抑制性突觸輸入和外部周期刺激對神經元發(fā)放率的影響。數值結果表明:在突出輸入等于閾值時,適當頻率的抑制性突觸輸入對神經元發(fā)放率具有易化作用,對神經元發(fā)放率峰值具有延遲作用;在突出輸入小于閾值時,抑制性突出輸入抑制神經元膜電位發(fā)放;在外部刺激作用下,神經元發(fā)放率幅值與外部刺激有關,刺激頻率越高,發(fā)放率幅值越小,刺激強度越大,發(fā)

種特殊的抑制性神經元進行研究，標識出了該抑制性神經元比以往認為的更為復雜的作用。這種神經元專門負責抑制興奮性神經元的樹突(樹突是神經元的組成部分，負責接受其他神經元的信息輸入)。這些“樹突靶向”的抑制性神經元可以被名為生長激素抑制素(somatostatin)的生物標志物所標識，并且可以對其進行選擇性的研究。研究團隊觀察到，神經元樹突靶向不僅可以控制單個神經元的總體輸入，還可以控制單個神經通路在該神經元上的輸入，例如視覺和聽覺通路在某個神經元上的輸入。計算

何鑒定谷氨酸能神經元答：谷氨酸能神經元是中樞神經系統(tǒng)內最為重要的興奮性神經元。谷氨酸作為神經遞質，與其它類型的神經遞質不同。谷氨酸在所有細胞中都存在，也就是說含有谷氨酸的神經元不一定都是谷氨酸能的。只有當神經元中谷氨酸被囊泡谷氨酸轉運體(vesicular glutamate transporters, VGLUTs)轉運進入突觸囊泡(synaptic vesicle)，突觸囊泡再與突觸前膜融合后，谷氨酸才能被釋放到突觸間隙中并作為神經遞質發(fā)揮作用，才可以

層生長抑素中間神經元抑制神經病理性疼痛的發(fā)展神經病理性疼痛是由于外周或中樞神經損傷導致的慢性痛狀態(tài)。慢性痛由痛覺傳導通路功能的改變引起，包括外周感受器、脊髓到脊髓上和皮層（初級軀體感覺皮層SI和前扣帶回ACC等）。SI是編碼痛感覺成分（包括痛覺的程度和位置）的重要腦區(qū)。SI包括興奮性錐體神經元和抑制性中間神經元。抑制性中間神經元包括：小清蛋白 (parvalbumin, PV) 陽性、生長抑素 (somatostatin, SOM) 陽性、血管活性腸肽(v

標記了一類中間神經元(胃泌素釋放肽gastrin-releasing peptide, GrP)Grp+神經元，他們在研究了這些中間神經元的功能和特性后，提出了痛覺和癢覺編碼的“Leaky Gate（門控泄漏）”模型。該模型的主要內容：脊髓節(jié)段存在一類Grp+中間神經元，該神經元直接接受來自初級感覺神經元的痛覺和癢覺信息的突觸傳入，Grp+神經元對痛覺和癢覺刺激的反應表現出不同特性，該類神經元只傳導癢和弱痛的信號，在強痛刺激情況下，內源性阿片募集并接近Gr

通過激活特定的神經元，我們能夠影響飲酒行為。該研究團隊之前的研究表明，酒精攝入會改變神經元的物理結構和功能，這個神經元的名稱是紋狀體中等多棘神經元。他們發(fā)現激活一種被稱為D1的神經元，就能讓人確定喝完一杯之后是否再喝第二杯。目前，研究人員已經發(fā)現了讓我們停止飲酒的神經元。這些神經元像一棵樹，有許多脫離樹身的分支，和許多小突起或刺。每個神經元含有兩種類型中的一種多巴胺受體D1或D2，也可以看成是或者擁有D1或者擁有D2神經元。D1神經元被通俗地稱為“進行”的

對于神經回路中神經元之間同步性的研究就變得十分重要，只有掌握了神經元之間同步性的性質才能更好的調節(jié)神經元的信息傳遞功能.浦肯野神經元對于小腦的運動調節(jié)起著不可替代的作用，同時它也影響到人類大量的疾病，包括酒精中毒，自身免疫系統(tǒng)疾病和基因變異疾病等.在過去關于浦肯野神經元同步性的研究中，Shin S-L的研究小組主要通過動力學分析來研究浦肯野神經元的自身發(fā)放特性，進而得到關于時間聚焦［11］和回傳序列［12］的相關性質;Servais L和Cheron G的

校）視前正中核神經元調節(jié)睡眠-覺醒的研究進展王典茹1（綜述） 黃志力1，2，3曲衛(wèi)敏1，2△（審校）（1復旦大學基礎醫(yī)學院藥理學系，2腦科學研究院和腦科學協(xié)同創(chuàng)新中心，3醫(yī)學神經生物學國家重點實驗室 上海 200032）視前正中核（median preoptic nucleus，MnPO）位于下丘腦視前區(qū)，主要由GABA能和谷氨酸能神經元組成。研究顯示，MnPO在睡眠時大部分細胞放電增加；動物睡眠剝奪后，睡眠張力增高，MnPO區(qū)c-Fos表達量增多；毀損大

們可以將該決策神經元的返回值作為參數反饋到前一個神經元去。這樣我們得到了一個只有兩個神經元的神經網絡，但顯然它比純粹經驗框架下的線性運算要精確多了。此外，我們還可以從另一個方向改造原神經元，將每個輸入本身改造成一個神經元，輸出值并不是簡單讀數，而是計算后的數值。實際上，利用類似的原理，我們可以設計出相當復雜的神經網絡拓撲結構。whereDDFaandDDTaare the annual degree days of freezing and thawing

）被認為是調節(jié)神經元發(fā)育的主要因素。 它在維持周圍神經系統(tǒng)（PNS）神經元發(fā)育、表型和中樞神經系統(tǒng)(CNS)膽堿能神經元的功能完整中發(fā)揮重要作用[1],并提出了神經營養(yǎng)理論。 然而，近年發(fā)現神經元的發(fā)育不能完全由神經營養(yǎng)理論解釋，它不僅由外部因素決定，還與內部因素相關。凋亡對CNS 神經元發(fā)育的影響正說明了這一點[2]。1 神經營養(yǎng)理論NGF 及其受體刺激多個信號通路， 調節(jié)神經元生存和維持軸突、樹突網絡結構和突觸的可塑性[3]。 神經元發(fā)育過程中，神經元

終末分化的成熟神經元保留細胞周期再活化的能力，嘗試通過“檢驗點”再次進入細胞周期。有研究發(fā)現神經元暴露在不同的死亡刺激中均能檢測到磷酸化的Rb［1］，提示Rb信號途徑可能在缺血后神經元凋亡中起重要作用，但是Rb和神經元凋亡的準確關系、參與神經元凋亡的具體機制仍然不明確。本研究采用離體培養(yǎng)的皮層神經元糖氧剝奪（Oxygen-glucose deprivation，OGD）再給氧實驗，探討OGD誘導體外培養(yǎng)的神經元細胞內磷酸化Rb（phospho-Rb，p-R

輕缺血、缺氧對神經元造成的損害[1]。AM經離心、過濾后可制成條件培養(yǎng)基(Astrocyte conditioned medium,ACM),用于細胞培養(yǎng),以判斷營養(yǎng)因子的作用。本實驗給予星形膠質細胞不同處理后制備ACM,通過不同ACM對缺氧神經元凋亡的影響,探討預處理星形膠質細胞GDNF腦保護作用。1 對象與方法1.1 實驗動物出生12hWistar大鼠:皮層神經元原代培養(yǎng);出生1～2d Wistar大鼠:星形膠質細胞原代培養(yǎng)。1.2 實驗方法1.2.1

類胚胎干細胞的神經元進行遺傳修改并移植入活鼠的大腦內，結果發(fā)現，這些神經元能向老鼠的神經元發(fā)出信號并調控老鼠神經元的活動，最新研究為治療帕金森氏病等鋪平了道路。以前已有研究證明，從干細胞中提取出的人類神經元移植進老鼠大腦后，其能與老鼠大腦中的主神經元整合在一起并接收主神經元發(fā)出的信號。但科學家們一直沒有證明這種移植細胞能成功地朝主神經元發(fā)出信號并調控主神經元的活動。為此，美國威斯康星大學麥迪遜分校的詹森·魏克和同事利用光遺傳學靶向工具對神經元進行了遺傳修改

控制品質。而單神經元PID控制器的提出對這一問題有了很大改善。但是單神經元PID控制器的神經元比例系數K不好確定，本文提出的改進算法，K值根據誤差的變化在線調整，可以實現較好的控制效果。1 單神經元PID控制器1.1 幾種常用的學習規(guī)則1.1.1 聯(lián)想式學習—Hebb規(guī)則如果兩個神經元同時被激活，則它們之間的連接強度的增強與他們激勵的乘積成正比，以Oi表示神經元i的激活值，Oj表示神經元j的激活值，wij表示神經元i和神經元j的連接權值，則Hebb學習規(guī)則