中圖分類(lèi)號(hào)：Q691.5 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1009-5128（2025）08-0078-08

基金項(xiàng)目：陜西省科學(xué)技術(shù)廳自然科學(xué)基礎(chǔ)研究計(jì)劃項(xiàng)目：石墨烯和碳納米管填充銅基熱管理材料微觀傳熱性能研究（2024JC-YBQN-0045）;陜西省教育廳專(zhuān)項(xiàng)科學(xué)研究計(jì)劃項(xiàng)目：微觀結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)調(diào)控 Cu- CNT熱管理材料界面熱輸運(yùn)性能研究（22JK0376）；渭南師范學(xué)院科學(xué)研究計(jì)劃人才項(xiàng)目：界面設(shè)計(jì)增強(qiáng)CNT填充銅基熱管理材料微觀傳熱性能研究（2022RC09）

作者簡(jiǎn)介：王欣，男，陜西渭南人，渭南師范學(xué)院物理與電氣工程學(xué)院講師，工學(xué)博士，主要從事電離輻射生物效應(yīng)的物理機(jī)制、微納尺度傳熱、納米顆粒固液相變等研究。

DNA是生物體內(nèi)重要的遺傳信息儲(chǔ)存分子，它的完整性對(duì)于維持生物體的遺傳穩(wěn)定性和生存能力至關(guān)重要。然而，DNA損傷是導(dǎo)致許多疾病，尤其是癌癥的重要原因之一。在DNA損傷的諸多因素中，電離輻射是一種普遍存在的天然和人工源頭的致?lián)p因子。電離輻射的能量足以引起原子或分子中的電離，從而產(chǎn)生帶電粒子和自由基等高活性化學(xué)物種，這些物種對(duì)細(xì)胞內(nèi)分子結(jié)構(gòu)會(huì)造成直接或間接的損傷，如圖1所示。DNA因包含大量的化學(xué)鍵和敏感的堿基對(duì)，受到輻射損傷可能導(dǎo)致細(xì)胞突變甚至致癌。

近年來(lái)，隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步和研究方法的不斷創(chuàng)新，人們對(duì)電離輻射致DNA損傷的機(jī)制有了更深入的了解[1-6]。電離輻射可導(dǎo)致DNA發(fā)生各種類(lèi)型的損傷，包括堿基損傷、鏈斷裂[7和交聯(lián)等，這些損傷可能引發(fā)一系列復(fù)雜的細(xì)胞反應(yīng)，影響細(xì)胞的生存和功能。在過(guò)去的研究中，科學(xué)家們通過(guò)模擬輻射條件，利用細(xì)胞培養(yǎng)[8-10] 動(dòng)物模型[11]以及體外試驗(yàn)[12]等方法，系統(tǒng)地探究了不同類(lèi)型輻射對(duì)DNA結(jié)構(gòu)和功能的影響機(jī)制。通過(guò)深入探究電離輻射致DNA損傷的機(jī)制，可以更好地理解細(xì)胞對(duì)輻射暴露的響應(yīng)，進(jìn)而有助于優(yōu)化放射治療方案、發(fā)展輻射防護(hù)技術(shù)，并為相關(guān)疾病的預(yù)防和治療提供新的思路[13-16]。這些研究成果將有望為人類(lèi)健康和醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的進(jìn)步做出重要貢獻(xiàn)。

圖1電離輻射與DNA分子相互作用示意圖

電離輻射對(duì)DNA損傷機(jī)制的研究是一個(gè)極具挑戰(zhàn)且備受關(guān)注的領(lǐng)域。學(xué)者聚焦于不同類(lèi)型的電離輻射粒子與DNA分子相互作用的研究結(jié)果，包括光子輻射（如X射線和 γ 射線）電子輻射和帶電粒子輻射（如質(zhì)子和重離子束）[17-21]，探討不同射線對(duì)細(xì)胞和生物體的影響，為深入理解輻射生物學(xué)提供更多的參考和啟示。

1光子輻射損傷

X射線作為一種廣泛應(yīng)用的電離輻射源，其輻射損傷特點(diǎn)一直是科學(xué)研究的熱點(diǎn)。近年來(lái)，隨著對(duì)X射線輻射損傷機(jī)制的深入研究，人們對(duì)其損傷特點(diǎn)有了更為深入的認(rèn)識(shí)。

第一，X射線能夠激活細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致活性氧（ROS）水平升高，進(jìn)而引發(fā)DNA損傷。陳婕等[22的研究表明，不同劑量的X射線照射人永生化角質(zhì)形成細(xì)胞（HaCaT）后，細(xì)胞內(nèi)ROS水平顯著升高，同時(shí)脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛（MDA）含量增加，而超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，這些變化均呈現(xiàn)出劑量依賴(lài)性。此外，通過(guò)檢測(cè)磷酸化組蛋白2A變異體（ γ-H2AX ）焦點(diǎn)的變化，研究進(jìn)一步證實(shí)了X射線對(duì)DNA的直接損傷作用。

第二，X射線照射還能夠誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生早衰。在上述研究中，通過(guò)細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒（CCK-8）檢測(cè)和 β 半乳糖苷酶染色實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)X射線照射后HaCaT細(xì)胞的增殖能力降低，早衰細(xì)胞比例增加。同時(shí)， p21 和p53 蛋白的表達(dá)量也隨照射劑量的增加而升高，這些蛋白與細(xì)胞周期的調(diào)控和凋亡的誘導(dǎo)密切相關(guān)，進(jìn)一步證明了X射線誘導(dǎo)細(xì)胞早衰的發(fā)生。

王靜子[23]的研究進(jìn)一步探討了小劑量X射線對(duì)小鼠DNA甲基化譜的改變。研究表明，這種改變具有劑量依賴(lài)性、性別差異性和組織特異性，小劑量輻射（LDR）雖然不足以引起急性放射性損傷，但長(zhǎng)期效應(yīng)不可忽視。LDR可以通過(guò)誘導(dǎo)基因組不穩(wěn)定性和DNA甲基化改變，導(dǎo)致多種急慢性疾病及腫瘤的發(fā)生。特別是輻射誘導(dǎo)的DNA甲基化改變，包括全基因組DNA低甲基化和抑癌基因啟動(dòng)子區(qū)高甲基化，顯示了輻射對(duì)基因表達(dá)和細(xì)胞功能的深遠(yuǎn)影響。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了光子輻射不僅僅通過(guò)直接DNA斷裂造成損傷，還通過(guò)復(fù)雜的表觀遺傳機(jī)制影響基因組的穩(wěn)定性和功能。這種DNA甲基化譜的改變可能導(dǎo)致染色體不穩(wěn)定性和抑癌基因的轉(zhuǎn)錄失活，進(jìn)而增加腫瘤和遺傳性疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

X射線作為一種電離輻射，其粒子特點(diǎn)在于能夠穿透物質(zhì)并與生物體中的分子發(fā)生相互作用，導(dǎo)致DNA片段損傷。在李花順[的實(shí)驗(yàn)中， γ 射線輻照舞毒蛾蟲(chóng)卵的研究揭示了隨著輻照劑量的增加，蟲(chóng)卵的DNA片段斷裂成更小的片段，引發(fā)細(xì)胞凋亡。這種劑量依賴(lài)性的DNA損傷與蟲(chóng)卵孵化率下降和孵化進(jìn)程的改變直接相關(guān)，證明了X射線輻射損傷在生物體中的顯著影響。

此外，王輝等[12]比較了不同劑量X射線對(duì)人外周血有核細(xì)胞和精子DNA的損傷情況。他們采用單細(xì)胞凝膠電泳技術(shù)評(píng)估了6MVX射線照射后的DNA損傷程度，發(fā)現(xiàn)隨著輻射劑量的增加，外周血有核細(xì)胞和精子DNA的損傷程度顯著增加，且在高劑量（8Gy及以上）時(shí)，所有樣本的彗星率均達(dá)到 100% 。這項(xiàng)研究表明，光子輻射對(duì)不同細(xì)胞類(lèi)型的DNA損傷具有劑量依賴(lài)性，且精子細(xì)胞在一定劑量范圍內(nèi)對(duì)輻射損傷更為敏感。這為評(píng)估光子輻射的生物效應(yīng)提供了重要的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)和理論依據(jù)。

光子輻射通過(guò)直接或間接的方式對(duì)DNA造成多種形式的損傷，包括單鏈斷裂、雙鏈斷裂以及表觀遺傳學(xué)改變。不同能量和劑量的光子輻射對(duì)DNA的損傷程度和機(jī)制有所不同，低能光子更多通過(guò)精細(xì)的物理和化學(xué)途徑影響DNA結(jié)構(gòu)，而高能光子則通過(guò)直接斷裂和基因組不穩(wěn)定性等方式造成更廣泛的損傷。這些研究不僅揭示了光子輻射損傷的特性，還為輻射防護(hù)和生物效應(yīng)評(píng)估提供了科學(xué)依據(jù)。未來(lái)的研究應(yīng)進(jìn)一步探索光子輻射對(duì)不同生物組織和細(xì)胞類(lèi)型的特定影響機(jī)制，以更全面地理解其生物學(xué)效應(yīng)和潛在危害。

2 低能電子輻射

在輻射損傷領(lǐng)域的研究中，低能電子作為一種特殊的粒子，其獨(dú)特的物理和生物學(xué)特性一直受到科研人員的廣泛關(guān)注。這些特性在DNA損傷機(jī)制中表現(xiàn)得尤為突出，為我們理解輻射對(duì)生物體，特別是DNA分子的影響提供了新的視角。我們首先要明確什么是低能電子。低能電子，通常指的是能量在 1～20eV 之間的電子。相較于高能電子或X射線等高能輻射源，低能電子在生物體中的穿透力較弱，但它們卻具有極高的能量沉積率。這意味著當(dāng)?shù)湍茈娮优c生物分子，特別是DNA分子發(fā)生碰撞時(shí)，它們能夠在局部區(qū)域內(nèi)造成極高的能量密度，從而引發(fā)一系列復(fù)雜的生物學(xué)效應(yīng)。

莊浦祥等[24]深入探討了低能電子對(duì)DNA的損傷機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)，低能電子能夠引起DNA的多種損傷形式，包括交聯(lián)、單鏈斷裂、雙鏈斷裂等。這些損傷在特定的能量水平下（如 5eV 和 10eV 能達(dá)到最大值，這進(jìn)一步證明了低能電子在輻射損傷中的高效性。這種高效性源于低能電子在DNA分子上的局部能量沉積，它們能夠精準(zhǔn)地打擊DNA的特定區(qū)域，造成嚴(yán)重的生物學(xué)后果。姚曉斌[25]的研究則進(jìn)一步揭示了低能電子在放射治療中的潛在應(yīng)用價(jià)值。放射治療是一種利用電離輻射殺死或抑制癌細(xì)胞的治療方法。在放射治療過(guò)程中，高能電離輻射會(huì)產(chǎn)生大量的二次電子，其中大部分為低能電子。姚曉斌通過(guò)紫外光生電子的方法，在大氣環(huán)境下對(duì)DNA損傷進(jìn)行了深人研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，低能電子對(duì)DNA的破壞量顯著且電子損傷量子產(chǎn)率較高。這意味著在放射治療過(guò)程中，低能電子可能扮演著更為重要的角色。通過(guò)深人研究低能電子對(duì)細(xì)胞的損傷機(jī)制，我們可為放射治療提供更加精準(zhǔn)、高效的方案。

王明明等[26]的研究則為我們展示了低能電子在細(xì)胞增殖調(diào)控中的關(guān)鍵作用。他們利用氙水β射線照射大鼠胚胎腦細(xì)胞，觀察了低能電子對(duì)細(xì)胞增殖的影響。研究結(jié)果表明，隨著氙水放射性濃度的增大，低能電子導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞DNA雙鏈斷裂加劇， p53 基因表達(dá)增加。p53基因是一種重要的抑癌基因，能夠促進(jìn)細(xì)胞凋亡并抑制細(xì)胞增殖。因此，低能電子通過(guò)誘導(dǎo)DNA損傷和p53基因表達(dá)增加，進(jìn)而對(duì)細(xì)胞增殖產(chǎn)生顯著的抑制作用。這一發(fā)現(xiàn)不僅為我們理解輻射損傷的機(jī)制提供了新的視角，也為放射治療等領(lǐng)域提供了重要的參考依據(jù)。

駱行嵐[2]的實(shí)驗(yàn)探討了紫外光生電子與順鉑藥物協(xié)同作用對(duì)DNA的損傷及其機(jī)理。研究背景基于癌癥治療中放化聯(lián)合療法的有效性及其機(jī)理的不明確性。實(shí)驗(yàn)通過(guò)紫外光在金屬表面產(chǎn)生低能電子，模擬了細(xì)胞環(huán)境下的電子與DNA的相互作用。結(jié)果表明，紫外光生電子能有效損傷DNA，主要體現(xiàn)為超螺旋的減少和單鏈破壞。順鉑藥物的加人顯著增強(qiáng)了電子誘導(dǎo)的DNA損傷，特別是單鏈破壞和超螺旋損傷，證明了順鉑的輻射敏化作用。研究還發(fā)現(xiàn)，順鉑與DNA結(jié)合后易導(dǎo)致DNA分子中特定化學(xué)鍵的斷裂，揭示了低能電子在順鉑輻射敏化機(jī)制中的重要角色。此研究不僅揭示了順鉑與光生電子協(xié)同作用對(duì)DNA損傷的可能機(jī)理，也為新型鉑類(lèi)藥物及輻射致敏劑的研發(fā)提供了新思路，對(duì)理解放化聯(lián)合療法的協(xié)同作用機(jī)制和提高癌癥治療效果具有重要意義。

低能電子因其獨(dú)特的物理和生物學(xué)特性，在DNA損傷機(jī)制中占據(jù)核心地位。這些電子在 1～20eV 區(qū)間內(nèi)，雖穿透力有限，但卻擁有高能量沉積率，能精準(zhǔn)打擊DNA分子，引發(fā)多種損傷形式。其高效性在放射治療領(lǐng)域尤為顯著，為癌癥治療提供新視角。與順鉑藥物協(xié)同作用，更展現(xiàn)了輻射敏化潛力，為新藥研發(fā)指引新方向。這些研究不僅深化了對(duì)輻射損傷機(jī)制的理解，還為癌癥治療等領(lǐng)域提供了科學(xué)依據(jù)。未來(lái)，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)低能電子在復(fù)雜環(huán)境中輻射效應(yīng)的探索，并挖掘其在納米材料、生物傳感器等領(lǐng)域的應(yīng)用潛力，推動(dòng)相關(guān)領(lǐng)域的發(fā)展。

3質(zhì)子輻射損傷

近年來(lái)，質(zhì)子輻射在癌癥治療及輻射生物學(xué)領(lǐng)域的研究熱度持續(xù)升溫，其獨(dú)特的物理和生物學(xué)特性為這一領(lǐng)域帶來(lái)了新的突破和啟示。王巧娟等[28]為我們揭示了質(zhì)子輻射在人惡性黑色素瘤A375細(xì)胞中的DNA損傷效應(yīng)，并與傳統(tǒng)的 γ 射線進(jìn)行了對(duì)比，為我們提供了寶貴的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。研究表明，在較高的輻射劑量下，質(zhì)子輻射能夠顯著降低A375細(xì)胞的存活率，這一效果在多個(gè)劑量點(diǎn)均得到了驗(yàn)證。進(jìn)一步研究還顯示，質(zhì)子輻射能夠顯著誘導(dǎo)A375細(xì)胞周期阻滯和凋亡，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。與γ射線相比，質(zhì)子輻射在相同劑量下展現(xiàn)出了更強(qiáng)的細(xì)胞殺傷能力和更高的DNA損傷效率。特別是質(zhì)子輻射誘導(dǎo)的磷酸化組蛋白2A變異體（H2AX）焦點(diǎn)數(shù)和大小均高于 γ 射線，這進(jìn)一步證實(shí)了質(zhì)子輻射在DNA損傷中的高效性。

徐輝輝[29]為我們揭示了不同傳能線密度（LET）輻射對(duì)DNA集簇性損傷的影響及防護(hù)機(jī)制。其通過(guò)建立DNA集簇性損傷檢測(cè)模型，對(duì)質(zhì)子、重離子和 γ 射線等不同LET輻射源進(jìn)行了系統(tǒng)研究。結(jié)果表明，質(zhì)子和重離子直接導(dǎo)致的DNA斷裂損傷和集簇性堿基損傷較 γ 射線更為嚴(yán)重。這一發(fā)現(xiàn)為我們理解不同LET輻射對(duì)DNA的損傷機(jī)制提供了新的視角。此外，徐輝輝的研究還發(fā)現(xiàn)，藥物VND3207對(duì)不同LET輻射損傷均展現(xiàn)出良好的防護(hù)作用，這為輻射防護(hù)提供了新的策略和方向。

孔福全等[30]更加深入地探討了單能質(zhì)子輻射對(duì)質(zhì)粒DNA鏈斷裂的劑量效應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)，隨著質(zhì)子輻射劑量的增加，DNA損傷程度逐漸加劇，線性DNA成分顯著增加。這一結(jié)果表明，質(zhì)子輻射對(duì)DNA的損傷具有劑量依賴(lài)性。此外，孔福全等還通過(guò)添加自由基清除劑甘露醇來(lái)減輕DNA損傷，并發(fā)現(xiàn)甘露醇能夠顯著減輕質(zhì)子輻射導(dǎo)致的DNA損傷。這一發(fā)現(xiàn)揭示了質(zhì)子輻射中直接電離作用的重要性，并為未來(lái)研究提供了新的思路。

邊曉萌等[31]通過(guò)質(zhì)子輻射誘變技術(shù)，探討了白馬牙玉米M2代在不同輻射劑量下的形態(tài)和基因組DNA變異。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示， 20Gy 和 10Gy 的輻射劑量在處理后的發(fā)芽率、空稈率和千粒重等關(guān)鍵指標(biāo)上表現(xiàn)較優(yōu)，顯示了對(duì)玉米產(chǎn)量有益的變異。隨機(jī)擴(kuò)增多態(tài)性DNA標(biāo)記（RAPD）分析揭示，各輻射組均表現(xiàn)出較高的多態(tài)性比例，其中 10Gy 和 50Gy 組變異程度較大。研究結(jié)果不僅為玉米輻射誘變育種提供了有效的輻射劑量參考，還為玉米種質(zhì)的創(chuàng)新提供了科學(xué)依據(jù)。通過(guò)精確控制輻射劑量，可以更有效地篩選出具有優(yōu)良性狀的玉米新品種，從而為農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的持續(xù)發(fā)展貢獻(xiàn)力量。

質(zhì)子輻射作為一種低能帶電粒子輻射，在癌癥治療和輻射生物學(xué)領(lǐng)域展現(xiàn)出獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。其因高效的DNA損傷能力和集簇性損傷特點(diǎn)，成為腫瘤治療領(lǐng)域的一種重要手段。與傳統(tǒng)的 γ 射線相比，質(zhì)子輻射能夠更精準(zhǔn)地打擊腫瘤細(xì)胞，減少對(duì)周?chē)＝M織的損傷，從而提高治療效果。同時(shí)，質(zhì)子輻射在輻射生物學(xué)領(lǐng)域的研究也為我們理解輻射對(duì)生物體的影響提供了新的視角和工具。質(zhì)子輻射的損傷機(jī)制也為防護(hù)策略的制定提供了新的挑戰(zhàn)和機(jī)遇。通過(guò)深人研究質(zhì)子輻射對(duì)DNA的損傷機(jī)制，我們可以更加精準(zhǔn)地評(píng)估輻射對(duì)生物體的影響，并制定相應(yīng)的防護(hù)措施。隨著質(zhì)子輻射技術(shù)的不斷發(fā)展和完善，其在癌癥治療、輻射生物學(xué)及輻射防護(hù)等領(lǐng)域的應(yīng)用將更加廣泛。質(zhì)子輻射將成為未來(lái)醫(yī)學(xué)和科學(xué)研究領(lǐng)域的重要工具之一，為人類(lèi)健康和福祉做出更大的貢獻(xiàn)。

4中子輻射損傷

中子輻射對(duì)生物體的影響近年來(lái)成為研究的熱點(diǎn)。然而，中子輻射損傷的具體機(jī)制及其生物效應(yīng)的特性仍需深人研究。以下是近年來(lái)有關(guān)中子輻射損傷的研究進(jìn)展，重點(diǎn)探討其對(duì)生物體，尤其是線蟲(chóng)和細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)[32]。

中子輻射作為高傳能線密度（LET）射線，能夠引起嚴(yán)重的生物學(xué)效應(yīng)。馮光艷[33]的研究表明，中子輻射可以誘導(dǎo)秀麗隱桿線蟲(chóng)產(chǎn)生低劑量輻射超敏感反應(yīng)（HRS）。利用強(qiáng)流氘氙聚變中子源對(duì)線蟲(chóng)進(jìn)行照射實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)低劑量中子輻射能夠顯著影響線蟲(chóng)的存活率和生殖功能。實(shí)驗(yàn)結(jié)果還表明，中子輻射導(dǎo)致的DNA損傷及線蟲(chóng)的免疫修復(fù)機(jī)制對(duì)HRS反應(yīng)的產(chǎn)生具有重要作用。徐照[34]進(jìn)一步探討了高能中子對(duì)線蟲(chóng)和細(xì)胞的輻射生物學(xué)效應(yīng)。通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，高劑量中子輻射對(duì)線蟲(chóng)的壽命、生殖細(xì)胞凋亡以及活性氧（ROS）水平有顯著影響。特別是在1.83Gy劑量下，線蟲(chóng)表現(xiàn)出明顯的生物學(xué)效應(yīng)。此外，中子輻射導(dǎo)致的DNA雙鏈斷裂修復(fù)機(jī)制較 γ 射線輻射更為復(fù)雜和低效，表明中子輻射損傷修復(fù)能力較弱。

在細(xì)胞水平上，隋麗等[35]指出，不同能量的中子輻射可以顯著影響AHH-1細(xì)胞的PIG3基因表達(dá)和細(xì)胞周期變化。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，快中子輻射引起PIG3表達(dá)的迅速增加，且快中子的影響在時(shí)間和表達(dá)量上均顯著高于熱中子。兩種中子輻射均引起細(xì)胞的G2/M期阻滯，但快中子還引起了G1期阻滯，表明快中子對(duì)細(xì)胞周期的影響更加全面。

在植物方面，邱全勝等[36]研究了 14MeV 快中子輻射對(duì)小麥幼苗核酸和可溶性蛋白質(zhì)含量的影響。結(jié)果顯示，快中子輻射處理后，幼苗DNA含量顯著下降，RNA含量在低劑量下上升而在高劑量下略有下降。此外，可溶性蛋白質(zhì)含量也隨輻射劑量的增大而顯著下降，表明中子輻射對(duì)植物的分子水平有顯著影響。在微生物方面，陳曉明[37]等的研究利用脈沖場(chǎng)凝膠電泳技術(shù)分析了快中子對(duì)枯草芽孢桿菌DNA雙鏈斷裂的誘導(dǎo)。研究發(fā)現(xiàn)，在不同劑量和劑量率下，DNA斷裂水平和DNA片段分布均表現(xiàn)出一定的規(guī)律性變化，表明中子輻射對(duì)微生物DNA分子具有特定的敏感位點(diǎn)。

張濤鋒[38研究了硼中子俘獲治療（BNCT）中新型硼遞送劑的制備及應(yīng)用。BNCT作為一種新型的腫瘤靶向放射治療方式，相較于傳統(tǒng)放療和化療具有顯著優(yōu)勢(shì)。張濤鋒的研究表明，新型硼遞送劑在腫瘤細(xì)胞中的高選擇性遞送和低細(xì)胞毒性，使其成為理想的BNCT治療藥物。BNCT期間，這些新型硼遞送劑通過(guò)增加腫瘤細(xì)胞內(nèi)的ROS水平，誘導(dǎo)顯著的細(xì)胞凋亡，同時(shí)抑制DNA損傷修復(fù)和生長(zhǎng)信號(hào)通路，顯著提高了治療效果。

綜合上述研究，中子輻射對(duì)生物體的損傷具有廣泛而深遠(yuǎn)的影響。從線蟲(chóng)、細(xì)胞到植物和微生物，中子輻射的生物學(xué)效應(yīng)機(jī)制各異但均顯示出高效的損傷能力。尤其是在腫瘤治療方面，中子輻射通過(guò)BNCT技術(shù)展現(xiàn)出巨大的潛力。未來(lái)的研究需要進(jìn)一步揭示中子輻射的具體分子機(jī)制，開(kāi)發(fā)更高效的輻射防護(hù)措施，并探索其在臨床治療中的應(yīng)用前景。這些研究為中子輻射的生物學(xué)效應(yīng)提供了新的視角和數(shù)據(jù)支持，促進(jìn)了輻射防護(hù)標(biāo)準(zhǔn)的制定和應(yīng)用。特別是在健康風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、職業(yè)和公眾輻射安全標(biāo)準(zhǔn)的制定以及臨床中子治療等方面，這些研究結(jié)果具有重要的參考價(jià)值。隨著技術(shù)的不斷進(jìn)步，中子輻照的應(yīng)用將會(huì)更加廣泛和深入。

5 重離子輻射

重離子輻射具有獨(dú)特的物理和生物學(xué)特性，在誘變育種、腫瘤治療等領(lǐng)域得到廣泛應(yīng)用。與傳統(tǒng)的X射線和γ射線相比，重離子輻射具有更高的傳能線密度（LET），主要通過(guò)誘導(dǎo)DNA團(tuán)簇的損傷，導(dǎo)致產(chǎn)生更為復(fù)雜的遺傳變異過(guò)程。

金銘等[39]通過(guò)構(gòu)建基于大腸桿菌的實(shí)驗(yàn)體系，對(duì)重離子輻射的靶點(diǎn)序列定位和突變檢測(cè)進(jìn)行了研究。他們采用四環(huán)素抗性基因（TetA）同源重組元件定位重離子輻射誘導(dǎo)的DNA團(tuán)簇?fù)p傷，并通過(guò)連接反向突變篩選基因LacI檢測(cè)突變。研究發(fā)現(xiàn)，與 γ 射線相比，碳重離子輻射后同源重組和突變頻率顯著增加，驗(yàn)證了該體系用于重離子輻射靶點(diǎn)序列定位及突變檢測(cè)的可行性，為進(jìn)一步研究重離子輻射誘變機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。趙健[40]的研究聚焦于擬南芥DNA雙鏈斷裂修復(fù)缺陷突變體AtLig4對(duì)重離子束輻射的響應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，AtLig4突變體對(duì)碳離子束輻射的敏感性高于野生型，在高劑量輻照后突變體存活率顯著降低。通過(guò)全基因組重測(cè)序和轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，揭示了重離子束輻照導(dǎo)致的基因組突變頻譜和輻射響應(yīng)差異。這些結(jié)果為理解非同源末端接合（NHEJ）修復(fù)途徑在重離子輻射誘變中的作用提供了重要依據(jù)。

吳京京[41]提出利用同源重組報(bào)告基因定位重離子輻射序列靶點(diǎn)的方法，并在擬南芥中進(jìn)行了驗(yàn)證。研究結(jié)果表明，碳重離子輻照后，在葡萄糖苷酸酶（GUS）重組元件側(cè)翼序列上檢測(cè)到顯著的突變頻率增高，表明利用同源重組原理對(duì)重離子輻射靶點(diǎn)進(jìn)行序列定位是可行的。該研究進(jìn)一步優(yōu)化了實(shí)驗(yàn)體系，提高了突變篩選效率，并首次在重離子輻射擬南芥小苗中發(fā)現(xiàn)了聚集性突變。何陽(yáng)[42]研究了碳離子輻照引起的線粒體DNA損傷和突變。結(jié)果表明，碳離子輻照會(huì)導(dǎo)致線粒體DNA嚴(yán)重?fù)p傷，主要來(lái)源于氧化脅迫。碳離子對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷作用明顯強(qiáng)于X射線，且在線粒體DNA上檢測(cè)到的突變類(lèi)型和頻率更為復(fù)雜。該研究還探討了利用硅碳量子點(diǎn)標(biāo)記線粒體的方法，初步研究了線粒體活性氧激發(fā)劑的生物學(xué)效應(yīng)，為重離子輻射引起的線粒體損傷及其修復(fù)機(jī)制提供了新視角。

隋麗[43]通過(guò)原子力顯微鏡和凝膠電泳方法，探討了高LET輻射引起的DNA損傷機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，高LET的重離子輻射相比低LET的射線，DNA雙鏈斷裂（DSB）數(shù)目更多，損傷更為復(fù)雜。自由基清除劑如甘露醇和維生素C能夠顯著減少重離子輻射引起的DNA損傷。該研究為理解高LET輻射的生物學(xué)效應(yīng)及其防護(hù)措施提供了重要數(shù)據(jù)支持。梅俊平[44]通過(guò)對(duì)質(zhì)粒DNA進(jìn)行不同LET值的重離子輻射，利用原子力顯微鏡和凝膠電泳技術(shù)觀測(cè)了DNA雙鏈斷裂的情況。研究表明，高LET的重離子輻射導(dǎo)致的DNA雙鏈斷裂數(shù)目顯著增加，且DSB數(shù)量與輻射劑量呈線性正相關(guān)。這些結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)了重離子輻射的高生物效應(yīng)及其對(duì)DNA損傷的顯著影響。

重離子輻射因其高LET特性，導(dǎo)致更為復(fù)雜的DNA損傷和遺傳變異過(guò)程。不同研究通過(guò)構(gòu)建各種實(shí)驗(yàn)體系，從DNA雙鏈斷裂修復(fù)、基因組突變頻譜、線粒體DNA損傷等方面揭示了重離子輻射的誘變機(jī)制。這些研究不僅為重離子輻射在誘變育種和腫瘤治療中的應(yīng)用提供了理論依據(jù)，也為探索重離子輻射損傷的防護(hù)措施提供了新思路。

6結(jié)語(yǔ)

近年來(lái)，隨著科學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，不同粒子輻照致DNA電離損傷的研究取得了顯著進(jìn)展。這一領(lǐng)域的研究不僅為我們提供了對(duì)輻射損傷機(jī)制的深入理解，還為醫(yī)學(xué)、生物學(xué)及輻射防護(hù)等多個(gè)領(lǐng)域帶來(lái)了重要的應(yīng)用價(jià)值。X射線輻射通過(guò)引發(fā)氧化應(yīng)激、DNA損傷和細(xì)胞早衰等方式，對(duì)人體產(chǎn)生負(fù)面影響。低能電子因其局部高能量沉積和高效損傷能力，在放射治療和輻射防護(hù)等領(lǐng)域展現(xiàn)出重要的應(yīng)用價(jià)值。質(zhì)子輻射作為一種新型的治療手段，其高效的DNA損傷能力和集簇性損傷特點(diǎn)為癌癥治療提供了新的思路。中子輻照對(duì)生物體的損傷具有廣泛而深遠(yuǎn)的影響，從線蟲(chóng)、細(xì)胞到植物和微生物，中子輻照的生物學(xué)效應(yīng)機(jī)制各異但均顯示出高效的損傷能力。重離子束在輻射誘變育種、生物大分子損傷修復(fù)及腫瘤治療等領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用前景。

然而，在電離輻射微計(jì)量學(xué)研究領(lǐng)域中，由于缺乏相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)設(shè)備和測(cè)量手段，國(guó)內(nèi)在這方面的研究工作非常有限，隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)的不斷發(fā)展和理論模型的完善，未來(lái)應(yīng)從理論計(jì)算人手，采用基于密度泛函理論的第一性原理計(jì)算方法，研究電離輻射在生物組織內(nèi)能量沉積的微觀分布，使人們能夠更加準(zhǔn)確細(xì)致地認(rèn)識(shí)發(fā)生各種生物效應(yīng)時(shí)的原初物理作用機(jī)制。

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Abstract：ThedamageinflictedbyionizingradiationonDNAremainsacaptivatingandchallngingresearchdomain. Through experimental studies，the impact of various types of particle radiation，including X-rays， β- particles，protons， neutrons，andheavyions，onthe structureand functionofDNAhas ben thoroughlyexamined.This endeavorhasdelved into thedisparitiesindamageinflictedbythseradiationtypesandtheirpotentialbiologicaleects.Theresultsindicatethatdierent types of particleradiation possssvaryingenergiesand penetrationpowers，whichdirectlyinfluence theirmodesof interaction with DNA.Although protons andheavy particles possesslower energies，their high ionization capabilities mayinflictsevere damage to surroundingDNAduringtheir intracelularaction.Neutrons，as neutral particles，exhibit diversebiologicaleffect mechanisms yet demonstrate high-efficiency damage capabilities.Meanwhile， β -particles and γ -rays possess strong penetration abilities，potentiallyinducing more extensive DNA strand breaks andbase damage.These findings provide adata foundationforquantitativelyassssngradiationrisks，optimizingradiotherapyprotocols，anddeveloping protection strategies.

Keywords：ionizing radiation；DNA damage；experimental research；biological effect：