【摘要】 目的 分析對急性缺血性腦卒中患者開展依達(dá)拉奉聯(lián)合阿替普酶治療的療效。方法 選取2020年1月—2024年2月尤溪縣總醫(yī)院收治的67例急性缺血性腦卒中患者作為研究對象，按照治療方案的不同分成參照組（33例）和治療組（34例）。參照組實施阿替普酶治療，治療組實施依達(dá)拉奉聯(lián)合阿替普酶治療，比較2組急性缺血性腦卒中患者的治療有效性，治療前后超氧化物歧化酶、丙二醛、氨基末端腦鈉肽前體、頸總動脈血流速度平均值、腦血管外周阻力、動態(tài)阻力、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C-反應(yīng)蛋白水平。結(jié)果 治療后，治療組的治療有效性，超氧化物歧化酶、頸總動脈血流速度平均值高于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05）;治療組的腦血管外周阻力，動態(tài)阻力，丙二醛、氨基末端腦鈉肽前體、腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、超敏C-反應(yīng)蛋白水平低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05）。結(jié)論 使用依達(dá)拉奉聯(lián)合阿替普酶治療急性缺血性腦卒中的效果較好，能減輕患者腦神經(jīng)受損程度，穩(wěn)定患者腦血流動力學(xué)指標(biāo)，降低機(jī)體炎癥水平。

【關(guān)鍵詞】 急性缺血性腦卒中;依達(dá)拉奉;阿替普酶;血清炎癥因子;氨基末端腦鈉肽前體

文章編號：1672-1721（2025）10-0039-04" " "文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A" " "中國圖書分類號：R743.33

急性缺血性腦卒中是十分常見的一種臨床綜合征疾病，具有較高的致殘率、病死率、復(fù)發(fā)率[1]。腦卒中是各種原因?qū)е碌哪X組織血液供應(yīng)障礙，具體的誘因包括小動脈閉塞、心源性栓塞、大動脈粥樣硬化、年齡因素、遺傳因素、基礎(chǔ)新基本、不良生活習(xí)慣、超重或肥胖、心理因素等[2]，患者癥狀主要表現(xiàn)為口齒不清、吞咽困難、飲水嗆咳、一側(cè)面部或肢體麻木、無力，部分患者還會出現(xiàn)昏迷、意識障礙、頭痛等[3]。疾病對患者身體健康、生命安全的影響較大，為急性缺血性腦卒中患者實施及時有效的治療，是挽救患者生命安全的基礎(chǔ)[4]。以往臨床中通常使用阿替普酶藥物治療，雖然能起到相應(yīng)的治療效果，但是，在減輕患者各項功能損傷程度方面的價值不明顯，具有一定的局限性。因此，治療中提倡為患者實施依達(dá)拉奉聯(lián)合阿替普酶治療，旨在達(dá)到預(yù)期治療目的，減小疾病對患者神經(jīng)功能和肢體功能的影響，加速患者的康復(fù)進(jìn)程。本研究選取2020年1月—2024年2月尤溪縣總醫(yī)院收治的67例急性缺血性腦卒中患者作為研究對象，分別實施阿替普酶治療、依達(dá)拉奉聯(lián)合阿替普酶治療，旨在探究依達(dá)拉奉聯(lián)合阿替普酶對此類患者的治療效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月—2024年2月尤溪縣總醫(yī)院收治的67例急性缺血性腦卒中患者作為研究對象，按照治療方案的不同分成參照組（33例）和治療組（34例）。參照組男性21例，女性12例;年齡55～79歲，平均（68.52±3.46）歲;病程1.0～4.5 h，平均（2.23±0.45）h;美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）評分3～17分，平均（9.25±2.12）分;發(fā)病部位，小腦8例，腦干10例，額葉及額下回10例，大腦半球及皮層5例。治療組男性22例，女性12例;年齡54～81歲，平均（68.50±3.49）歲;病程2.0～4.2 h，平均（2.25±0.40）h;NIHSS評分2～16分，平均（9.23±2.10）分;發(fā)病部位，小腦6例，腦干11例，額葉及額下回8例，大腦半球及皮層9例。2組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05），具可比性。本研究已通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批。

納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)影像學(xué)診斷、實驗室檢查均符合“急性缺血性腦卒中”的診斷標(biāo)準(zhǔn);發(fā)病時間在4.5 h以內(nèi)且符合溶栓治療的指征;資料完整且同意參與此次研究;無嚴(yán)重藥物禁忌證或過敏史或先天性疾病[5]。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并全身惡性腫瘤或急性感染期;合并其他心腦血管疾病;近期接受過其他治療，對研究結(jié)果產(chǎn)生影響的病例;中途死亡或轉(zhuǎn)院治療或不同意參與此次研究。

1.2 方法

參照組實施阿替普酶治療?；颊呷朐汉蟪Ｒ?guī)開展降壓、降糖、降脂、降顱內(nèi)壓等對癥治療，再給予患者阿替普酶（德國勃林格殷格翰制藥公司，批準(zhǔn)文號S20020034，規(guī)格0.90 mg/kg）在1 min內(nèi)完成靜脈推注，最大給藥量為90 mg，靜脈推注的給藥量為10%;剩余90%藥物加入100 mL質(zhì)量分?jǐn)?shù)0.9%的氯化鈉注射液中稀釋后實施靜脈滴注，要求在1 h內(nèi)完成滴注治療。

治療組實施依達(dá)拉奉聯(lián)合阿替普酶治療?；A(chǔ)治療方案、阿替普酶治療方案同參照組，在此基礎(chǔ)上給予患者100 mL質(zhì)量分?jǐn)?shù)0.9%的氯化鈉注射液+15 mL依達(dá)拉奉注射液（揚(yáng)州制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20110007，規(guī)格20 mL∶30 mg）靜脈滴注治療，30 min內(nèi)完成滴注，2次/d。

2組患者均連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）治療有效性。治療2周后患者癥狀（頭痛嘔吐、昏迷、失語、肢體障礙）明顯改善，各項指標(biāo)恢復(fù)正常范圍為優(yōu);治療2周后患者癥狀有所緩解，各項指標(biāo)均有所改善為良;治療2周后患者癥狀未明顯緩解或不斷加重為差。治療有效性=（優(yōu)例數(shù)+良例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（2）超氧化物歧化酶、丙二醛、氨基末端腦鈉肽前體。于治療前后以化學(xué)發(fā)光法檢測超氧化物歧化酶水平，采用熒光光譜法檢測丙二醛水平，采用流式熒光發(fā)光法檢測氨基末端腦鈉肽前體水平。（3）頸總動脈血流速度平均值、腦血管外周阻力、動態(tài)阻力。于治療前后采用經(jīng)顱多普勒超聲或磁共振血管造影技術(shù)檢測患者的血流速度、血管阻力。（4）白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C-反應(yīng)蛋白。于治療前后使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患者的白細(xì)胞介素-6水平，采用放射免疫法檢測患者的腫瘤壞死因子-α水平，采用免疫球蛋白測定法檢測患者的超敏C-反應(yīng)蛋白水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件對本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計數(shù)資料以百分比表示，行χ2檢驗;計量資料以x±s表示，行t檢驗。Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療有效性

治療組的治療有效性高于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05），見表1。

2.2 超氧化物歧化酶、丙二醛、氨基末端腦鈉肽前體

治療前，2組患者各項指標(biāo)對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）;治療后，治療組超氧化物歧化酶高于參照組，丙二醛、氨基末端腦鈉肽前體低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05），見表2。

2.3 頸總動脈血流速度平均值、腦血管外周阻力、動態(tài)阻力

治療前，2組患者各項指標(biāo)對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）;治療后，治療組的動態(tài)阻力、腦血管外周阻力低于參照組，而頸總動脈血流速度平均值更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05），見表3。

2.4 白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C-反應(yīng)蛋白

治療前，2組患者各項指標(biāo)對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）;治療后，治療組白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C-反應(yīng)蛋白水平低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05），見表4。

3 討論

臨床研究顯示[6]，隨著人們生活環(huán)境和習(xí)慣的改變，當(dāng)前臨床中急性缺血性腦卒中發(fā)病率呈現(xiàn)逐年增長趨勢，對患者的身體、生命安全均會產(chǎn)生較大的威脅和影響。急性缺血性腦卒中會導(dǎo)致患者認(rèn)知功能障礙，如果缺血性腦卒中發(fā)生在額葉、顳葉、海馬體等部位會導(dǎo)致患者智力水平下降，嚴(yán)重影響患者的社會功能，增加家庭負(fù)擔(dān)和照顧壓力[7-8]。部分患者還可能出現(xiàn)運(yùn)動功能障礙，最為多見的為偏癱，病情嚴(yán)重患者可能偏癱在床無法自主起身活動。急性缺血性腦卒中還會導(dǎo)致感覺障礙、語言功能障礙、肺部感染、應(yīng)激性潰瘍、下肢深靜脈血栓等并發(fā)癥出現(xiàn)。故臨床對急性缺血性腦卒中患者實施及時有效的治療尤為重要。以往臨床中通常為急性缺血性腦卒中患者實施溶栓治療，溶栓藥物主要以阿替普酶為主。阿替普酶是一種糖蛋白（重組人組織型纖維蛋白溶酶原激活劑），為急性缺血性腦卒中靜脈溶栓常用藥物。阿替普酶具有2個環(huán)狀結(jié)構(gòu)，對纖維蛋白有強(qiáng)大的親和力，一旦與纖維蛋白結(jié)合后即被激活，誘導(dǎo)纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，纖溶酶作用于纖維蛋白，并將其降解為FDP/D-D，溶解血栓，實現(xiàn)血管再通。但單純使用阿替普酶治療對于腦缺血再灌注過程中產(chǎn)生的氧自由基、炎癥反應(yīng)無明顯效果，難以達(dá)到預(yù)期治療效果。所以，隨著臨床治療技術(shù)的創(chuàng)新和發(fā)展，后續(xù)臨床治療中提倡在使用阿替普酶基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉治療。依達(dá)拉奉是一種腦保護(hù)劑藥物，能夠減輕機(jī)體腦神經(jīng)功能的缺損程度，藥物進(jìn)入機(jī)體后，通過改善循環(huán)，可以更好地清除腦損傷后產(chǎn)生的氧自由基，作用在缺血腦組織中，起到預(yù)期效果。此外，依達(dá)拉奉還能抑制梗死周圍腦血流量，改善和恢復(fù)患者中風(fēng)后神經(jīng)系統(tǒng)功能，緩解患者各項臨床癥狀，增強(qiáng)患者的活動能力，減輕機(jī)體受損程度，改善患者預(yù)后[9]。對急性缺血性腦卒中患者實施依達(dá)拉奉聯(lián)合阿替普酶治療，能夠減輕患者腦神經(jīng)功能損傷程度，改善和糾正機(jī)體炎癥狀態(tài)、腦血流動力學(xué)指標(biāo)[10]。

本研究結(jié)果顯示，與參照組相比，治療組治療后的超氧化物歧化酶、頸總動脈血流速度平均值、治療有效性更高（Plt;0.05），說明依達(dá)拉奉聯(lián)合阿替普酶治療方案能改善急性缺血性腦卒中患者的血清學(xué)指標(biāo)、頸總動脈血流速度，達(dá)到預(yù)期的治療效果。本研究中，治療組治療后的腦血管外周阻力，動態(tài)阻力，丙二醛、氨基末端腦鈉肽前體、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C-反應(yīng)蛋白水平更低（Plt;0.05），提示聯(lián)合藥物治療方案用于治療急性缺血性腦卒中對于改善機(jī)體炎癥狀態(tài)、血管阻力等的效果較好，能夠加快患者康復(fù)進(jìn)程。

綜上所述，依達(dá)拉奉聯(lián)合阿替普酶治療對于改善急性缺血性腦卒中患者血清炎癥因子及氨基末端腦鈉肽前體的效果較好，能減輕患者腦神經(jīng)受損程度，穩(wěn)定患者腦血流動力學(xué)指標(biāo)，緩解機(jī)體炎癥狀態(tài)，值得臨床推廣。

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