【摘要】目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死（AMI）的效果及對(duì)患者心功能的影響，為臨床治療提供參考。

方法 選取2021年1月至12月廣東省第二中醫(yī)院收治的43例AMI患者的臨床資料，進(jìn)行回顧性分析。按照治療方法不同分為單純治療組（20例）和聯(lián)合治療組（23例）。兩組患者均行常規(guī)治療，單純治療組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用阿司匹林治療，聯(lián)合治療組患者在單純治療組基礎(chǔ)上聯(lián)合氯吡格雷治療。比較兩組患者臨床療效、心功能指標(biāo)、凝血功能指標(biāo)、炎癥因子水平。結(jié)果 聯(lián)合治療組患者臨床療效優(yōu)于單純治療組，治療總有效率高于單純治療組（均Plt;0.05）。治療后，兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均升高，且聯(lián)合治療組高于單純治療組；兩組患者心排血量（CO）均增加，且聯(lián)合治療組多于單純治療組；兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）均縮短，且聯(lián)合治療組均小于單純治療組；兩組患者凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）均延長(zhǎng)，且聯(lián)合治療組均長(zhǎng)于單純治療組；兩組患者血小板聚集率、纖維蛋白原（FIB）水平、D-二聚體（D-D）水平均降低，且聯(lián)合治療組均低于單純治療組；兩組患者C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均降低，且聯(lián)合治療組均低于單純治療組（均Plt;0.05）。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療AMI患者的效果較好，能有效降低血液高凝狀態(tài)，抑制炎癥反應(yīng)，改善心功能，值得臨床應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】氯吡格雷；阿司匹林；急性心肌梗死；心功能

【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2025.04.0045.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2025.04.015

急性心肌梗死（AMI）是由冠狀動(dòng)脈急性阻塞導(dǎo)致相應(yīng)心肌區(qū)域供血不足，引發(fā)的局部心肌缺血性損傷、壞死[1]。 AMI起病急驟，表現(xiàn)為劇烈胸痛、胸悶，部分患者還伴隨惡心嘔吐、心律失常等癥狀。對(duì)于AMI的治療，臨床需把握時(shí)間開(kāi)通血管、恢復(fù)心肌血液再灌注[2]。保守治療、溶栓治療、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）等均為臨床治療AMI的常用手段，但溶栓治療有嚴(yán)格適應(yīng)證及時(shí)間窗， PCI治療急診開(kāi)展較少?？寡“寰奂茿MI患者治療的重點(diǎn)，可有效地預(yù)防血栓形成，縮小梗死面積，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。阿司匹林是基礎(chǔ)抗血小板藥物，主要通過(guò)抑制血小板環(huán)氧化酶-1（COX-1）的活性發(fā)揮作用[3]。但單用阿司匹林效果不夠理想，易引發(fā)血小板抵抗，導(dǎo)致療效下降。協(xié)同應(yīng)用氯吡格雷可增強(qiáng)血小板抑制力，更好地預(yù)防血栓形成，能顯著降低AMI患者的血栓負(fù)荷，改善患者的臨床癥狀和預(yù)后[4]?；诖耍狙芯糠治雎冗粮窭茁?lián)合阿司匹林治療AMI的效果及對(duì)患者心功能的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月至12月廣東省第二中醫(yī)院收治的43例AMI患者的臨床資料，進(jìn)行回顧性分析。按照治療方法不同分為單純治療組（20例）和聯(lián)合治療組（23例）。單純治療組患者中男性13例，女性7例；年齡43～65歲，平均年齡（53.78±10.45）歲；發(fā)病時(shí)間5～10 h，平均發(fā)病時(shí)間（7.87±2.09）h；梗死部位：下壁梗死16例，廣泛前壁與前間壁梗死4例；美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)[5]：Ⅱ級(jí)8例，Ⅲ例12例；合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?2例，糖尿病7例，高血脂6例。聯(lián)合治療組患者中男性14例，女性9例；年齡43～65歲，平均年齡（54.03±10.39）歲；發(fā)病時(shí)間5～11 h，平均發(fā)病時(shí)間（8.02±2.14）h；梗死部位：下壁梗死17例，廣泛前壁與前間壁梗死5例，高側(cè)壁梗死1例； NYHA心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)11例，Ⅲ例12例；合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?3例，糖尿病9例，高血脂7例。本研究經(jīng)廣東省第二中醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療專(zhuān)家共識(shí)》[6]中AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑵心電圖檢查顯示≥2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST異常抬高≥1 mm；⑶胸痛持續(xù)gt;30 min；⑷發(fā)病至入院治療≤12 h；⑸意識(shí)清醒，無(wú)休克，能配合完成檢查及治療；⑹NYHA心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅲ級(jí)；⑺臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴既往存在AMI史者；⑵存在凝血功能障礙或出血傾向者；⑶對(duì)本研究所用藥物（包括氯吡格雷、阿司匹林、硝酸甘油等）過(guò)敏者；⑷存在嚴(yán)重肝、腎功能障礙者。

1.2 治療方法 兩組患者入院后均接受常規(guī)治療：持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，給予患者間斷或持續(xù)吸氧，積極控制血壓、血脂和血糖等危險(xiǎn)因素，使用β受體阻滯劑、擴(kuò)張血管藥等藥物，并舌下含服硝酸甘油片（山西振東安欣生物制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H14020584，規(guī)格：0.5 mg）；對(duì)于ST段抬高型AMI發(fā)病lt;12 h內(nèi)或發(fā)病12～24 h但仍有胸痛及相關(guān)≥2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者，可行溶栓治療。在此基礎(chǔ)上，單純治療組患者采用阿司匹林腸溶片（海南碧凱藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H46020480，規(guī)格：0.3 g）治療，首次劑量300 mg，后維持100 mg/d。聯(lián)合治療組患者在單純治療組基礎(chǔ)上聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20203616，規(guī)格：75 mg）治療，首次劑量300 mg，后維持75 mg/d。兩組患者均治療3個(gè)月后評(píng)價(jià)療效。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴臨床療效。顯效：臨床癥狀基本消失，心電圖恢復(fù)至正常狀態(tài)，血清心肌壞死標(biāo)志物峰值提前出現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈造影顯示血管再通；有效：臨床癥狀呈現(xiàn)改善趨勢(shì)，心電圖處于穩(wěn)定狀態(tài)，壓低的ST 段治療后回升≥1.0 mm或抬高的ST段治療后回落≥50%，血清心肌壞死標(biāo)志物峰值有所下降，冠狀動(dòng)脈造影顯示血管部分再通或血流有所改善；無(wú)效：臨床癥狀改善不明顯或加重，心電圖無(wú)改善或惡化，血清心肌壞死標(biāo)志物峰值未下降或升高，冠狀動(dòng)脈造影顯示血管未再通或血流無(wú)改善[7]。治療總有效率=[（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)]×100%。⑵心功能指標(biāo)。于治療前及治療后，采用心臟彩超診斷儀（美國(guó)GE公司，國(guó)械注進(jìn)20183230141，型號(hào)： Vivid E95）檢測(cè)兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心排血量（CO）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）及左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD），共測(cè)量3次取平均值。⑶凝血功能指標(biāo)。于治療前及治療后，采集患者外周靜脈血3 mL，使用全自動(dòng)血液分析儀（貝克曼庫(kù)爾特，型號(hào)： CA7000）測(cè)定兩組患者凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT），采用散射比濁法測(cè)定血小板聚集率，采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法檢測(cè)纖維蛋白原（FIB）、 D-二聚體（D-D）水平；⑷炎癥因子水平。于治療前及治療后，采集患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速（離心半徑10 cm）離心10 min，獲取血清，采用特定蛋白儀（貝克曼庫(kù)爾特，型號(hào)： IM-MAGE800）測(cè)定C反應(yīng)蛋白（CRP）水平；采用全自動(dòng)血液分析儀（貝克曼庫(kù)爾特，型號(hào)： CA7000）根據(jù)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件計(jì)算數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料采用[例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用（x）表示，采用t檢驗(yàn)。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 聯(lián)合治療組患者臨床療效優(yōu)于單純治療組，治療總有效率高于單純治療組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)比較 治療后，兩組患者LVEF均升高，且聯(lián)合治療組高于單純治療組；兩組患者CO均增加，且聯(lián)合治療組多于單純治療組；兩組患者LVESD、 LVEDD均縮短，且聯(lián)合治療組均小于單純治療組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者凝血功能指標(biāo)比較 治療后，兩組患者PT、 APTT均延長(zhǎng)，且聯(lián)合治療組均長(zhǎng)于單純治療組；兩組患者血小板聚集率、 FIB水平、 D-D水平均降低，且聯(lián)合治療組均低于單純治療組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見(jiàn)表3。

2.4 兩組患者炎癥因子水平比較 治療后，兩組患者CRP、 IL-6、 TNF-α水平均降低，且聯(lián)合治療組均低于單純治療組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見(jiàn)表4。

3 討論

長(zhǎng)期高血壓、高脂血癥等會(huì)引起冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致脂質(zhì)、血小板等在損傷部位黏附聚集，進(jìn)而形成斑塊。這些斑塊逐漸增大，導(dǎo)致管腔狹窄，影響心肌供血。若斑塊不穩(wěn)定出現(xiàn)破裂，會(huì)繼發(fā)形成血栓，堵塞冠脈遠(yuǎn)端血管，造成AMI[8]。同時(shí)，特定情況下，冠狀動(dòng)脈也可能發(fā)生痙攣，導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞，持續(xù)的冠脈痙攣可造成AMI。此外，該病多在情緒激動(dòng)、過(guò)度勞累、過(guò)度運(yùn)動(dòng)、熬夜、酗酒等情況下誘發(fā)，在這類(lèi)情況下左心室負(fù)荷迅速增加，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量也相應(yīng)增加，使心肌供血不足，增加AMI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[9]。嚴(yán)重的AMI可引起心律失常、脫水、出血、休克等并發(fā)癥，甚至造成患者死亡。

抗血小板聚集在AMI治療中具有重要作用，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成均與血小板的黏附聚集有關(guān)，過(guò)度的血小板聚集可直接引發(fā)血栓，造成AMI[10]。在AMI發(fā)病后及時(shí)進(jìn)行抗血小板聚集治療可抑制血栓的進(jìn)一步擴(kuò)展，有助于縮小梗死面積，保護(hù)心肌細(xì)胞，降低心肌損傷程度。抑制血小板的聚集可減少血栓對(duì)冠狀動(dòng)脈的阻塞，恢復(fù)心肌的血液供應(yīng)，從而改善患者的預(yù)后[11]。阿司匹林是基礎(chǔ)抗血小板藥物，能抑制血小板中的COX，特別是COX-1，可減少TXA2的生成。TXA2是一種強(qiáng)力的血小板聚集和血管收縮劑，因此，通過(guò)抑制TXA2，能有效地抑制血小板的聚集和活化，防止血栓形成[12]。除直接抑制血小板聚集外，阿司匹林還可通過(guò)其他機(jī)制預(yù)防血栓的形成。其可抑制花生四烯酸向血小板的轉(zhuǎn)化，減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，從而進(jìn)一步降低血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。此外，阿司匹林還可抑制炎癥因子的釋放，減輕炎癥反應(yīng)，有助于減少心?；颊叱霈F(xiàn)心力衰竭、心絞痛等情況的發(fā)生概率。臨床研究證實(shí)，長(zhǎng)期服用阿司匹林對(duì)預(yù)防AMI再發(fā)有積極作用，通過(guò)抑制血小板的聚集和活化，減少內(nèi)皮素-1的釋放，使血小板無(wú)法黏附，從而降低血小板的聚集性，達(dá)到預(yù)防AMI復(fù)發(fā)的作用[13]。

氯吡格雷的抗血小板機(jī)制不同于阿司匹林，其主要通過(guò)選擇性地抑制ADP與血小板受體的結(jié)合發(fā)揮作用。ADP是人類(lèi)最早發(fā)現(xiàn)能誘導(dǎo)血小板聚集的物質(zhì)之一，通過(guò)與血小板表面的ADP受體結(jié)合，激活血小板之間的吸附性，從而促使血小板聚集形成血凝塊[14]。氯吡格雷作為ADP受體拮抗劑，能與ADP受體結(jié)合，從而阻斷ADP誘導(dǎo)的血小板聚集途徑，達(dá)到抑制血小板聚集的目的。同時(shí)，由于氯吡格雷能抑制血小板的聚集和活化，所以其具有顯著的抗血栓形成作用。通過(guò)抑制血小板的聚集，可減少血栓的形成，從而改善心肌的供血情況，減輕心肌損傷[15]。此外，氯吡格雷還可預(yù)防心血管事件的發(fā)生。通過(guò)抑制血小板的活化和黏附，氯吡格雷可減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的風(fēng)險(xiǎn)，降低心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)改善患者預(yù)后、提高生活質(zhì)量具有重要意義。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合治療組患者臨床療效優(yōu)于單純治療組，治療總有效率高于單純治療組；治療后，兩組患者LVEF均升高，且聯(lián)合治療組高于單純治療組；兩組患者CO均增加，且聯(lián)合治療組多于單純治療組；兩組患者LVESD、LVEDD均縮短，且聯(lián)合治療組均小于單純治療組；兩組患者PT、APTT均延長(zhǎng)，且聯(lián)合治療組均長(zhǎng)于單純治療組；兩組患者血小板聚集率均降低，且聯(lián)合治療組低于單純治療組；兩組患者FIB、D-D水平均減少，且聯(lián)合治療組均少于單純治療組；兩組患者CRP、IL-6、TNF-α水平均降低，且聯(lián)合治療組均低于單純治療組。這證實(shí)兩藥聯(lián)合可產(chǎn)生協(xié)同作用，更有效地抑制血小板的聚集和血栓形成，并可有效改善凝血功能，抑制血栓形成，降低心肌血栓負(fù)荷，有助于受損心肌的修復(fù)，改善心功能。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療AMI患者的效果較好，能有效降低血液高凝狀態(tài)，抑制炎癥反應(yīng)，改善心功能，值得臨床應(yīng)用。

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