摘要：目的 探討舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班應(yīng)用于急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）治療患者的臨床效果。方法 選取2023年1月～2024年1月于醫(yī)院行急診PCI治療的120例急性心肌梗死患者為研究對象，利用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組（替羅非班治療，60例）和試驗組（舒血寧注射液+替羅非班治療，60例）。比較兩組心肌酶指標(biāo)、炎癥介質(zhì)及血管內(nèi)皮功能。結(jié)果 治療后試驗組cTnⅠ和CK-MB水平低于對照組（P＜0.05）；治療后試驗組MCP-1、sICAM-1及CSF2RA水平低于對照組（P＜0.05）；治療后試驗組ET-1和ANGPTL2水平低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班治療能有效改善急性心肌梗死急診PCI患者心肌酶指標(biāo)，抑制炎癥反應(yīng)，保護(hù)血管內(nèi)皮功能。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)；舒血寧注射液；替羅非班；血管內(nèi)皮功能

急性心肌梗死是一種急性冠脈綜合征，經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）可實現(xiàn)閉塞血管再通，減輕心肌組織損傷，改善心肌組織血供，挽救患者生命，降低病死率[1]。雖然大部分患者經(jīng)PCI治療后能控制病情惡化，但PCI治療時需要植入支架、擴(kuò)張球囊等操作，在進(jìn)行上述操作時容易損傷血管內(nèi)皮功能，刺激免疫系統(tǒng)，使機(jī)體產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)，進(jìn)一步加重心肌組織受損程度，不利于預(yù)后[2]。替羅非班對血小板聚集具有抑制作用，可改善梗死部位血供情況，減輕心肌組織損傷程度，改善急性心肌梗死患者預(yù)后[3]。舒血寧注射液是臨床治療缺血性心腦血管疾病的常用藥物，對血管擴(kuò)張具有促進(jìn)作用，能有效改善體內(nèi)微循環(huán)狀態(tài)。本研究旨在探討舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班應(yīng)用于急性心肌梗死急診PCI治療患者的臨床效果。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2023年1月～2024年1月醫(yī)院行急診PCI治療的120例急性心肌梗死患者為研究對象，利用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和試驗組各60例。對照組男33例，女27例；年齡36～74歲，平均年齡（55.49±10.21）歲；梗死位置為前壁27例，下壁33例。試驗組男35例，女25例；年齡38～72歲，平均年齡（55.63±10.24）歲；梗死位置為前壁29例，下壁31例。兩組一般資料比較無顯著差異，均衡可比（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[4]相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；均同意行急診PCI治療；發(fā)病時間＜12 h；均為首次發(fā)病；對擬采取的治療方案知情并同意加入該研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：入組前6個月內(nèi)存在外傷史或出血性疾病史；凝血功能異常；既往存在心肌梗死病史、冠狀動脈搭橋治療史或PCI治療史；存在抗血小板或抗凝血治療禁忌證；對研究用藥存在過敏史；存在精神疾病或認(rèn)知障礙。

1.2 方法

兩組均實施PCI治療，同時對照組給予鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（規(guī)格100 mL：鹽酸替羅非班5 mg與氯化鈉0.9 g）進(jìn)行治療，PCI手術(shù)期間取10 μg/kg鹽酸替羅非班氯化鈉注射液進(jìn)行冠脈內(nèi)注射，術(shù)后按照每分鐘0.15 μg/kg劑量持續(xù)靜脈泵注24 h，持續(xù)治療5 d。

試驗組給予舒血寧注射液+替羅非班治療，替羅非班治療方法與對照組相同，同時加用舒血寧注射液（規(guī)格5 mL），術(shù)后取舒血寧注射液20 mg+5%葡萄糖注射液250 mL，確定藥液充分稀釋后進(jìn)行靜脈滴注，1次/d，共治療5 d。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組心肌酶指標(biāo)：治療前及治療5 d后在空腹?fàn)顟B(tài)下抽取患者靜脈血5 mL，做好離心處理后保存在-20 ℃的冰箱中備用，檢測肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平。（2）比較兩組炎癥介質(zhì)：治療前及治療5 d后檢測單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、可溶性細(xì)胞黏附因子-1（sICAM-1）及炎癥細(xì)胞因子粒巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體α（CSF2RA）水平。（3）比較兩組血管內(nèi)皮功能：治療前及治療5 d后檢測內(nèi)皮素-1（ET-1）和血管生成素樣蛋白2（ANGPTL2）水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS25.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料以（±s）表示，采用ｔ檢驗，計數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組心肌酶指標(biāo)比較

治療后兩組cTnⅠ和CK-MB水平較治療前下降，且試驗組各指標(biāo)均低于對照組（P＜0.05）

2.2 兩組炎癥介質(zhì)水平比較

治療后兩組MCP-1、sICAM-1及CSF2RA水平均明顯下降，且試驗組各指標(biāo)低于對照組（P＜0.05）

2.3 兩組血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較

治療后兩組ET-1與ANGPTL2水平均明顯下降，且試驗組各指標(biāo)低于對照組，兩組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3討論

急性心肌梗死是臨床常見的心血管疾病，具有發(fā)病突然、病情兇險、病死率高等特點(diǎn)，已成為影響人類身體健康的重要疾病原因。PCI是臨床治療急性心肌梗死的常用方案，有利于實現(xiàn)血管再通，但手術(shù)治療期間采用的球囊、指引導(dǎo)絲、支架等會刺激機(jī)體，引發(fā)血管內(nèi)皮損傷、炎癥反應(yīng)、支架內(nèi)血栓形成等，增加不良心血管事件發(fā)生的風(fēng)險性，影響術(shù)后康復(fù)[5]。

替羅非班為一種非肽類的血小板膜糖蛋白受體拮抗劑，對纖維蛋白原具有阻斷作用，能防止纖維蛋白原與血小板膜糖蛋白受體相結(jié)合，從而修復(fù)受損血管內(nèi)皮功能；同時，該藥可與血小板表明受體特異性相結(jié)合，抑制血小板聚集，預(yù)防血栓形成，加快術(shù)后康復(fù)速度[6]。近年來有研究發(fā)現(xiàn)在替羅非班的基礎(chǔ)上配合中醫(yī)藥能提升急性心肌梗死的治療效果，促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸[7]。中醫(yī)將急性心肌梗死歸于“胸痹”范疇，認(rèn)為主要發(fā)病機(jī)制在于本虛標(biāo)實，心血瘀阻、陰陽虧虛、脈絡(luò)不通是本虛的主要表現(xiàn)，氣滯、痰濁、寒凝是標(biāo)實的主要表現(xiàn)，臨床治療關(guān)鍵為活血化瘀、益氣養(yǎng)陰[8]。舒血寧注射液由銀杏葉提取物制作而成，具有化濁降脂、活血通絡(luò)、化瘀止痛效果，現(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，銀杏葉能減少血液中膽固醇的含量，避免動脈硬化，可提升血管彈性及血管通透性而降低血壓水平，同時還能調(diào)節(jié)心臟血流狀況，以緩解心肌組織缺血情況，保護(hù)心肌組織。本研究發(fā)現(xiàn)，試驗組治療后心肌酶指標(biāo)低于對照組（P＜0.05）。這與張承花等[9]研究報道相似。分析其原因，舒血寧注射液對心肌缺血具有抵抗作用，能減少病理性Q波的出現(xiàn)次數(shù)，阻斷心肌組織釋放磷酸肌酸激酶，與替羅非班聯(lián)合治療能改善心肌酶指標(biāo)，減小心肌組織梗死面積。

炎癥反應(yīng)、血管內(nèi)皮功能損傷與心肌梗死發(fā)生和發(fā)展息息相關(guān)。MCP-1、sICAM-1及CSF2RA是臨床常見的炎癥介質(zhì)，體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)后，上述因子的表達(dá)水平會異常升高。ET-1與ANGPTL2是臨床常見的血管內(nèi)皮功能指標(biāo)，機(jī)體出現(xiàn)血管內(nèi)皮功能損傷后，上述因子的表達(dá)水平會異常升高。本研究發(fā)現(xiàn)，試驗組治療炎癥介質(zhì)及血管內(nèi)皮功能指標(biāo)均低于對照組（P＜0.05）。分析其原因，觀察舒血寧注射液的成分表發(fā)現(xiàn)，銀杏葉提取物是主要制藥成分，而銀杏葉提取物中囊括銀杏酸、萜類內(nèi)酯活性物質(zhì)、黃酮苷類等成分，對血管擴(kuò)張具有促進(jìn)作用，對血小板聚集具有抑制作用，能有效改善體內(nèi)微循環(huán)狀態(tài)，阻滯動脈粥樣硬化形成，從而縮小動脈粥樣硬化斑塊的面積，與替羅非班聯(lián)合治療后可降低血漿中ET-1、ANGPTL2的含量，保護(hù)血管內(nèi)皮功能；同時，舒血寧注射液具有抗菌、增強(qiáng)免疫等功能，與替羅非班聯(lián)合治療后能減輕炎癥反應(yīng)，實現(xiàn)疾病轉(zhuǎn)歸[10～12]。

綜上所述，舒血寧注射液聯(lián)合替羅非班治療能有效改善急性心肌梗死急診PCI患者心肌酶指標(biāo)，抑制炎癥反應(yīng)，保護(hù)血管內(nèi)皮功能。

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