林麗云 迪里夏提·斯提 李昂 楊志 宋長來

摘要目的：分析高血壓病人血壓晝夜節(jié)律與心臟結(jié)構(gòu)及功能的相關性。方法：收集確診為原發(fā)性高血壓病人1553例，所有病人接受血液檢查、24h動態(tài)血壓監(jiān)測及超聲心動圖檢查，根據(jù)血壓晝夜節(jié)律分為杓型組、非杓型組及反杓型組，分析動態(tài)血壓參數(shù)指標與心臟結(jié)構(gòu)及功能的相關性。結(jié)果：1553例原發(fā)性高血壓病人中，杓型血壓者占46.40%，非杓型血壓者占30.10%，反杓型血壓者占23.50%。3組左房內(nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVST）、血流頻譜舒張早期最大血流速度/舒張晚期最大血流速度（E/A）、射血分數(shù)（EF）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；3組左室舒張末期內(nèi)徑、左室后壁厚度比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。3組24h舒張壓（24hDBP）、24h脈壓（24hPP）、日間收縮壓（dSBP）、日間舒張壓（dDBP）、夜間收縮壓（nSBP）、夜間舒張壓（nDBP）、夜間脈壓（nPP）、24h收縮壓標準差（24hSBPSD）、24h舒張壓標準差（24hDBPSD）、夜間收縮壓標準差（nSBPSD）、夜間舒張壓標準差（nDBPSD）、24h平均動脈壓（24hMAP）、日間平均動脈壓（dMAP）、夜間平均動脈壓（nMAP）、24h脈壓指數(shù)（24hPPI）、日間脈壓指數(shù)（dPPI）、夜間脈壓指數(shù)（nPPI）比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。杓型組、非杓型組24hDBP、24hMAP高于反杓型組，而24hPP、24hPPI低于反杓型組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；非杓型組、反杓型組24hSBPSD、24hDBPSD低于杓型組（P＜0.05），反杓型組24hSBPSD高于非杓型組（P＜0.05）。LVMI與24h收縮壓（24hSBP）、24hDBP、24hPP、dSBP、dDBP、日間脈壓（dPP）、nSBP、nDBP、nPP、nSBPSD、nDBPSD、24hMAP、dMAP、nMAP呈正相關（P＜0.05）。E/A比值與24hSBP、日間收縮壓標準差（dSBPSD）、24hPP、dPP、nSBP、nMAP、24hPPI、nPP、dPPI、nPPI呈負相關（P＜0.05）。結(jié)論：高血壓病人中，反杓型和非杓型高血壓對心臟結(jié)構(gòu)及功能的損害高于杓型血壓；收縮壓水平與LVMI密切相關，脈壓水平與E/A密切相關。

關鍵詞高血壓；血壓晝夜節(jié)律；心臟結(jié)構(gòu)；心臟功能；相關性

doi：10.12102/j.issn.16721349.2024.06.022

高血壓性心臟病是最常見的高血壓靶器官損害之一，早期的心臟改變是心肌對血壓升高的代償性表現(xiàn)，心肌通過增加收縮力抵抗升高的心臟后負荷，從而維持有效的心排血量，但這種機制長期維持會導致心肌細胞肥大，肌纖維增粗，毛細血管相對密度下降出現(xiàn)相對供血不足，從而導致一系列心臟重構(gòu)表現(xiàn)。因高血壓性心臟病的此類機制，往往使得病人耐受度較好，但是一旦進展為臨床心力衰竭，心臟的結(jié)構(gòu)、功能往往已發(fā)生嚴重改變，導致預后不良。而血壓節(jié)律異常被認為是加重高血壓靶器官損害的因素之一［1］。本研究通過評估血壓節(jié)律異常病人的動態(tài)血壓參數(shù)及心臟超聲指標，旨在探討高血壓病人血壓節(jié)律變化與心臟結(jié)構(gòu)和功能的相關性，為早期識別此類病人的血壓特點及盡早干預相關因素以預防高血壓性心臟病的發(fā)生發(fā)展提供理論依據(jù)。

1資料與方法

1.1研究對象

選取2020年1月—2022年1月確診的原發(fā)性高血壓病人共1553例，按《中國高血壓防治指南2018年修訂版》［2］的高血壓診斷標準進行原發(fā)性高血壓的診斷：非同日3次測量血壓均值，收縮壓（SBP）≥140mmHg和（或）舒張壓（DBP）≥90mmHg者。排除標準：繼發(fā)性高血壓，嚴重心、腦、肺功能不全者。計算收縮壓夜間下降百分比＝（白天平均收縮壓－夜間平均收縮壓）/白天平均舒張壓×100%。根據(jù)收縮壓夜間下降百分比將病人分為杓型組（10%～20%）、非杓型組（0～＜10%）和反杓型組（＜0）。

1.2方法

1.2.1一般信息采集及血液相關指標檢測

對入選的高血壓病人進行病史詢問及重要體格檢查，包括測量身高、體重、診室血壓、心率。采集病人次日空腹靜脈血，檢測空腹血糖、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮等血液生化指標。計算體質(zhì)指數(shù)（BMI）＝體重/身高2；估算的腎小球濾過率（eGFR）＝175×SCr－1.234×年齡－0.179×性別（男＝1.00，女＝0.79）。

1.2.2超聲心動圖檢查

受檢者取左側(cè)臥位，于胸骨旁左心室長軸觀，測量舒張末期室間隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心房內(nèi)徑（LAD）、射血分數(shù)（EF）、二尖瓣血流頻譜舒張早期最大血流速度（E峰）/舒張晚期最大血流速度（A峰）。用Devereux公式［3］計算左心室質(zhì)量（LVM）＝0.8×1.04×［（LVEDD＋IVST＋LVPWT）3－LVEDD3］＋0.6g。體表面積采用國際通用公式：體表面積（男）＝0.0057×身高（cm）＋0.0121×體重（kg）＋0.0882；體表面積（女）＝0.0073×身高（cm）＋0.0127×體重（kg）＋0.2106。計算左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）＝左心室質(zhì)量/體表面積。

1.2.3動態(tài)血壓監(jiān)測

采用動態(tài)血壓監(jiān)測儀白天每30min自動充氣測量，夜間每60min自動充氣測量，記錄并存儲血壓參數(shù)：包括24h收縮壓（24hSBP）、24h舒張壓（24hDBP）、24h脈壓（24hPP）、日間收縮壓（dSBP）、日間舒張壓（dDBP）、日間脈壓（dPP）、夜間收縮壓（nSBP）、夜間舒張壓（nDBP）、夜間脈壓（nPP）、24h收縮壓標準差（24hSBPSD）、24h舒張壓標準差（24hDBPSD）、日間收縮壓標準差（dSBPSD）、日間舒張壓標準差（dDBPSD）、夜間收縮壓標準差（nSBPSD）、夜間舒張壓標準差（nDBPSD），計算24h平均動脈壓（24hMAP）、日間平均動脈壓（dMAP）、夜間平均動脈壓（nMAP）、24h脈壓指數(shù)（24hPPI）、日間脈壓指數(shù)（dPPI）、夜間脈壓指數(shù)（nPPI）。

1.3統(tǒng)計學處理

應用SPSS21.0軟件進行統(tǒng)計分析。定性資料以例數(shù)、百分率（%）表示，采用χ2檢驗；不符合正態(tài)分布的定量資料以中位數(shù)、四分位數(shù)［M（Q1，Q3）］表示，組間比較采用k個獨立樣本的非參數(shù)檢驗，兩兩比較采用H檢驗。相關性分析采用Pearson相關性分析法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.13組臨床資料比較

共收集1553例原發(fā)性高血壓病人，根據(jù)夜間血壓下降水平分為杓型組720例（46.40%）、非杓型組468例（30.10%）、反杓型組365例（23.50%）。3組BMI、空腹血糖、肌酐、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；3組年齡、性別、eGFR、尿素氮比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.23組心臟結(jié)構(gòu)及功能比較

3組LA、IVST、E/A、EF、LVMI比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；3組LVEDD、LVPWT比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。詳見表2。

2.33組動態(tài)血壓參數(shù)比較

3組動態(tài)血壓參數(shù)24hDBP、24hPP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、nPP、24hSBPSD、24hDBPSD、nSBPSD、nDBPSD、24hMAP、dMAP、nMAP、24hPPI、dPPI、nPPI比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。與反杓型組相比，杓型組、非杓型組24hDBP、24hMAP升高，而24hPP、24hPPI降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與杓型組相比，非杓型組、反杓型組24hSBPSD、24hDBPSD降低（P＜0.05），反杓型組24hSBPSD高于非杓型組（P＜0.05）。詳見表3。

2.4LVMI與動態(tài)血壓參數(shù)的相關性

LVMI與24hSBP、24hDBP、24hPP、dSBP、dDBP、dPP、nSBP、nDBP、nPP、nSBPSD、nDBPSD、24hMAP、dMAP、nMAP呈正相關（P＜0.05）。詳見表4。

2.5E/A比值與動態(tài)血壓參數(shù)的相關性

E/A比值與24hSBP、dSBPSD、24hPP、dPP、nSBP、nMAP、24hPPI、nPP、dPPI、nPPI呈負相關（P＜0.05）。詳見表5。

3討論

高血壓性心臟病是心臟對血壓升高的持續(xù)性負荷所發(fā)生的一種慢性適應性過程，其發(fā)生與發(fā)展的程度不僅取決于血壓升高的程度和持續(xù)時間的長短，并且與大血管的重塑和順應性、血壓變異性及晝夜節(jié)律異常［4］等有關。隨著血壓升高的持續(xù)存在，心肌細胞發(fā)生重構(gòu)，表現(xiàn)為心肌纖維化及肥厚，出現(xiàn)心室壁增厚及心腔擴大的改變［46］。但是早在左室心肌肥厚發(fā)生前，通過心臟超聲往往能更早觀察到左房擴大，主動脈竇部增寬及表現(xiàn)為心臟舒張功能不全指標的E/A降低。這些心臟損害特點在高血壓合并血壓節(jié)律異常病人中表現(xiàn)更為突出。

本研究顯示，杓型組、非杓型組和反杓型組LA、IVST、E/A、EF、LVMI比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示血壓節(jié)律異常對心臟結(jié)構(gòu)及功能損害更為顯著。其可能的機制為異常的血壓晝夜節(jié)律使心臟長期處于較高負荷狀態(tài)，即使在夜間，心肌仍要克服增高的后負荷以保證心臟射血，在此期間心臟重構(gòu)持續(xù)進展，引起心肌肥厚、心腔擴大、舒張功能降低等一系列改變，而重構(gòu)的心臟通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活等一系列機制進一步損害心房迷走神經(jīng)，增強心房的自律性，誘發(fā)房性心律失常發(fā)生；此外，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)也被過度激活，由于醛固酮分泌增多，導致心臟間質(zhì)增生，同時血管緊張素Ⅱ可直接刺激心肌細胞，增加心臟病的發(fā)病率［710］。本研究中，與杓型組相比，非杓型組、反杓型組24hSBP差異無統(tǒng)計學意義，而表現(xiàn)為更低的DBP及更高的脈壓，提示在同一SBP水平，晝夜節(jié)律異常的高血壓病人可能存在更嚴重的動脈硬化表現(xiàn)，而動脈硬化是大血管重塑和順應性減退的表現(xiàn)，動脈硬化使大血管的彈性儲器作用減弱或消失，收縮期提前反射回來的脈搏波作用于左心室，使心臟射血時承受更高的后負荷，舒張期相對低的壓力又降低了冠狀動脈的灌注，縮短灌注時間使心肌缺血進一步加重，從而導致心臟結(jié)構(gòu)及功能損害。有研究顯示，LVMI增加與心臟事件相關［11］。而本研究的血壓指標中，與LVMI相關性高的指標為SBP水平，因此，控制血壓水平，特別是SBP仍是預防LVMI增加的有效手段。而與E/A比值相關性最高的指標為脈壓，提示脈壓增大與心臟舒張功能不全相關，這與李慧等［12］的研究結(jié)果相一致。因持續(xù)增高的血壓使左心室后負荷增加，左室收縮末期殘留血容量增多，導致左室舒張末壓上升，左房收縮前左室充盈減少（超聲心動圖檢查表現(xiàn)為E峰降低），為了維持有效的心排血量，心房代償性增強收縮（超聲心動圖檢查表現(xiàn)為A峰升高），出現(xiàn)E/A比值降低，從而出現(xiàn)早期舒張功能受損表現(xiàn)。因此，有效降低高血壓，預防早期心臟舒張功能不全，還應重視動脈硬化的防治。

綜上所述，高血壓合并血壓晝夜節(jié)律異常病人往往更易出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)及功能改變，因此，臨床上應高度重視對高血壓節(jié)律異常的治療，糾正血壓晝夜異常節(jié)律，恢復杓型節(jié)律可以有效預防和延緩心臟結(jié)構(gòu)和功能的損害。除外控制血壓水平，還應注意高血壓病人的血壓特點，對合并動脈硬化的高血壓病人，在降低SBP的同時，應避免大幅度降低DBP，以減少其對心臟的損害，預防心臟早期舒張功能不全的發(fā)生。

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（收稿日期：20220915）

（本文編輯郭懷?。?/p>

基金項目新疆維吾爾自治區(qū)自然科學基金項目（No.2021D01F57）；新疆維吾爾自治區(qū)自然科學基金青年基金項目（No.2020D01B52）；庭州英才計劃項目；新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院昌吉分院院級課題（No.202110）

作者單位新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院昌吉分院（新疆昌吉830011）

通訊作者宋長來，Email：403644915@qq.com

引用信息林麗云，迪里夏提·斯提，李昂，等.高血壓病人血壓晝夜節(jié)律與心臟結(jié)構(gòu)及功能的相關性［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（6）：10811085.