【摘要】目的 探討慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并呼吸衰竭患者應(yīng)用氧氣驅(qū)動(dòng)霧化聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣治療的價(jià)值，為臨床提供參考。方法 選取2021年1月至2023年7月核工業(yè)四一七醫(yī)院收治的100例COPD合并呼吸衰竭患者，分為對(duì)照組[50例，給予雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣（Bi PAP）呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣治療]與觀察組（50例，給予氧氣驅(qū)動(dòng)霧化聯(lián)合Bi PAP呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣治療），分組方法為隨機(jī)數(shù)字表法。比較兩組患者療效、血?dú)庵笜?biāo)、肺功能指標(biāo)[第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/用力肺活量（FVC）]水平、炎癥因子[C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）]水平和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組患者療效優(yōu)于對(duì)照組（Plt;0.05）。治療后，兩組患者氧分壓（PaO2）和動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）水平均升高，二氧化碳分壓（PaCO2）水平均降低，且觀察組PaO2和SaO2水平的升高幅度均大于對(duì)照組，PaCO2水平降低幅度大于對(duì)照組（均Plt;0.05）。與治療前相比，兩組患者FEV1、FEV1/FVC水平均呈升高趨勢(shì)，且觀察組的升高幅度更大（均Plt;0.05）。治療后，兩組患者CRP、PCT和IL-6 水平均降低，且觀察組更低（均Plt;0.05）。與對(duì)照組對(duì)比，觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率更低（Plt;0.05）。結(jié)論 COPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)用氧氣驅(qū)動(dòng)霧化聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣治療可取得較優(yōu)的效果，改善血?dú)庵笜?biāo)和炎癥反應(yīng)的效果較優(yōu)越，且能減少不良反應(yīng)發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】氧氣驅(qū)動(dòng)霧化；無(wú)創(chuàng)通氣；慢性阻塞性肺疾?。缓粑ソ?/p>

【中圖分類(lèi)號(hào)】R563 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2024.07.0078.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.07.026

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）的發(fā)生可能與長(zhǎng)期吸煙、空氣污染和職業(yè)暴露等因素有關(guān)，主要表現(xiàn)為氣流持續(xù)受限，并持續(xù)進(jìn)展，具有較高的致殘率和致死率[1]。呼吸衰竭是由各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥的發(fā)生，進(jìn)而引發(fā)一系列病理和生理改變的綜合征，COPD是臨床上引發(fā)呼吸衰竭的主要原因之一[2]。無(wú)創(chuàng)通氣是治療呼吸衰竭的主要方法，通過(guò)口鼻面罩或鼻罩等無(wú)創(chuàng)方式將空氣壓入肺部，對(duì)肺部行正壓通氣支持，可輔助或替代患者的呼吸功能，減輕患者的痛苦和不適感[3]。氧氣驅(qū)動(dòng)霧化可起到緩解支氣管痙攣、降低炎癥因子水平的作用，有研究發(fā)現(xiàn)，將其與呼吸機(jī)聯(lián)用可濕化呼吸道，更利于呼吸道暢通，減少氣道刺激[4]?；诖耍狙芯吭贑OPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)用氧氣驅(qū)動(dòng)霧化聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣治療，觀察其臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月至2023年7月核工業(yè)四一七醫(yī)院收治的100例COPD合并呼吸衰竭患者，分為對(duì)照組與觀察組，各50例，分組方法采用隨機(jī)數(shù)字表法。對(duì)照組患者中男性23例，女性27例；年齡56～82歲，平均年齡（68.91±7.62）歲；COPD病程5～23年，平均COPD病程（14.67±3.73）年。觀察組患者中男性31例，女性19例；年齡58～79歲，平均年齡（68.45±7.31）歲；COPD病程3～26年，平均COPD病程（15.45±3.67）年。兩組患者的性別、年齡和COPD病程比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Pgt;0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合COPD合并呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5-6]；⑵均經(jīng)X線、CT等影像學(xué)檢查確診；⑶無(wú)免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病者；⑷無(wú)肺部手術(shù)史或氣管插管史者。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴合并消化道出血者；⑵合并認(rèn)知功能異?；蚓窦膊≌?；⑶具有機(jī)械通氣禁忌證（如大咳血、張力性氣胸和肺大皰）者；⑷因肺結(jié)核等疾病導(dǎo)致的肺功能不全者；⑸合并惡性腫瘤、重要臟器功能障礙者。本研究經(jīng)核工業(yè)四一七醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬均簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法 給予對(duì)照組患者雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣（Bi PAP）呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣治療，采用呼吸機(jī)（偉康加利福尼亞股份有限公司，國(guó)械注進(jìn)20163085139，型號(hào)：V60）調(diào)整呼氣壓力、呼吸頻率和吸氣壓力參數(shù)，分別為4～8 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）、16次/min、16～25 cmH2O，根據(jù)患者自主呼吸與氧合狀態(tài)調(diào)整無(wú)創(chuàng)通氣治療時(shí)間。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用氧氣驅(qū)動(dòng)霧化治療。依據(jù)患者意識(shí)清醒程度選擇坐臥位或側(cè)臥位，清除氧氣濕化瓶中水分后設(shè)置氧氣流量為6～10 L/min，將2 mg布地奈德混懸液（正大天晴藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20203063，規(guī)格：2 mL∶1 mg）和2 mL異丙托溴銨（山東京衛(wèi)制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20184025，規(guī)格：2 mL∶250 μg）配置的藥物溶液經(jīng)可調(diào)式氧氣霧化吸入器（重慶科斯特醫(yī)療科技有限公司，渝械注準(zhǔn)20202080276，型號(hào)：KST-KT-L）吸入，10～20 min/次，2次/d。兩組患者均持續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較兩組患者療效。顯效：呼吸困難、氣促等癥狀均消失；有效：上述癥狀均明顯改善；無(wú)效：上述癥狀均無(wú)變化或甚至加重[5]。⑵比較兩組患者血?dú)庵笜?biāo)水平。采集兩組患者治療前后的橈動(dòng)脈血3 mL，采用血?dú)夥治鰞x（麥迪卡公司，國(guó)械注進(jìn)20162222276，型號(hào)：EasyBloodGas）測(cè)定氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）。⑶比較兩組患者肺功能指標(biāo)水平。采用肺功能儀（CHEST 株式會(huì)社，國(guó)械注進(jìn)20162210797，型號(hào)：HI-105）測(cè)定患者的第1秒用力呼氣容積（FEV1）和用力肺活量（FVC）水平，并計(jì)算FEV1/FVC（測(cè)定時(shí)間均為治療前與治療后）。⑷比較兩組患者炎癥因子水平。采集患者治療前后的空腹肘靜脈血3 mL，采用離心機(jī)取血清（轉(zhuǎn)速2 500 r/min、時(shí)間10 min和半徑5 cm）后，測(cè)定C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平（測(cè)定方法均為酶聯(lián)免疫吸附法）。⑸比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。不良反應(yīng)總發(fā)生率=（排痰困難+氣道黏膜干燥+咽喉刺激+鼻黏膜出血）發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（x）表示，行t檢驗(yàn)。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較 觀察組患者的療效優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)水平比較 兩組患者治療前PaO2、SaO2和PaCO2水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Pgt;0.05）；兩組患者治療后PaO2和SaO2水平均升高，PaCO2水平均降低，且觀察組PaO2和SaO2水平均更高，PaCO2水平均更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者肺功能指標(biāo)水平比較 兩組患者治療前FEV1和FEV1/FVC水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Pgt;0.05）；兩組患者治療后FEV1和FEV1/FVC水平均較治療前升高，且觀察組更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見(jiàn)表3。

2.4 兩組患者炎癥因子水平比較 兩組患者治療前CRP、PCT和IL-6 水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Pgt;0.05）；兩組患者治療后CRP、PCT和IL-6水平均降低，且觀察組更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見(jiàn)表4。

2.5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組患者不良反應(yīng)（排痰困難+氣道黏膜干燥+咽喉刺激+鼻黏膜出血）總發(fā)生率比較，觀察組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05），見(jiàn)表5。

3 討論

近年來(lái)，COPD發(fā)病率持續(xù)上升，該病多發(fā)于中老年人群，且隨著氣道和肺實(shí)質(zhì)慢性炎癥不斷加重，肺功能持續(xù)下降，患者在勞動(dòng)甚至簡(jiǎn)單日?；顒?dòng)時(shí)都可能發(fā)生呼吸困難、胸悶和喘息等癥狀，進(jìn)而引發(fā)呼吸衰竭，危及患者生命安全[6]。氧氣驅(qū)動(dòng)霧化治療是目前臨床治療呼吸系統(tǒng)疾病的常用方法，其利用氧氣作為動(dòng)力源，將藥物通過(guò)霧化器轉(zhuǎn)化為微小顆粒，并通過(guò)氧氣流帶動(dòng)藥物顆粒進(jìn)入呼吸道，具有高效和安全等優(yōu)點(diǎn)，越來(lái)受到臨床關(guān)注[7]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者療效優(yōu)于對(duì)照組，且血?dú)庵笜?biāo)和肺功能指標(biāo)水平均優(yōu)于對(duì)照組，這提示在無(wú)創(chuàng)通氣治療基礎(chǔ)上，加用氧氣驅(qū)動(dòng)霧化可有效提高治療效果，更利于改善患者通氣功能與肺功能，促進(jìn)呼吸通暢。分析原因，COPD合并呼吸衰竭患者在吸氣時(shí)胸內(nèi)產(chǎn)生負(fù)壓，吸氣力量較弱，更易發(fā)生呼吸肌疲勞。對(duì)于患者而言，無(wú)創(chuàng)通氣屬于被動(dòng)呼吸，可有效緩解呼吸肌無(wú)力等癥狀，且呼吸機(jī)還可通過(guò)調(diào)節(jié)呼吸頻率，增加肺泡中的含氧量、潮氣量，提高SaO2，以此改善肺功能[8]。而氧氣驅(qū)動(dòng)霧化治療可在無(wú)創(chuàng)通氣基礎(chǔ)上進(jìn)一步維持正常的氧合狀態(tài)，可使藥物形成均勻穩(wěn)定的氣霧，使藥物更容易到達(dá)肺部深處，迅速發(fā)揮治療作用，以此提高治療效果[9]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者治療后各項(xiàng)炎癥因子水平均降低，且觀察組更低，且不良反應(yīng)總發(fā)生率較對(duì)照組更低，這提示氧氣驅(qū)動(dòng)霧化治療聯(lián)合Bi PAP呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣可有效降低炎癥反應(yīng)，且安全性好。分析原因?yàn)?，氧氣?qū)動(dòng)霧化使用的高純度氧氣可有效濕潤(rùn)呼吸道，提高痰液的排出效率，可降低體內(nèi)炎癥因子水平。有研究發(fā)現(xiàn)，氧氣驅(qū)動(dòng)霧化治療可避免外界細(xì)菌或污染物進(jìn)入患者呼吸系統(tǒng)，減少感染風(fēng)險(xiǎn)[10]，將其用于臨床治療更為安全可靠，且氧氣驅(qū)動(dòng)霧化治療是將藥物局部用于肺部，與其他治療方法比較，全身不良反應(yīng)較少，安全性更高。

綜上所述，COPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)用氧氣驅(qū)動(dòng)霧化聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣治療，能有效改善血?dú)庵笜?biāo)和炎癥反應(yīng)，顯著優(yōu)化臨床療效，減少不良反應(yīng)。

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作者簡(jiǎn)介：鹿曉煜，大學(xué)本科，副主任醫(yī)師，研究方向：呼吸系統(tǒng)疾病的診療。