關(guān)鍵詞：前列腺炎；黃色肉芽腫性前列腺炎；非特異性肉芽腫；前列腺穿刺；黃瘤細胞

中圖分類號：R697.33 ""文獻標志碼：BDOI：10.3969/j.issn.1009-8291.2024.01.019

收稿日期：2022-03-10 """修回日期：2023-08-03

基金項目：國家自然科學(xué)基金項目（No.82060136）；貴州省科學(xué)技術(shù)基金項目（No.黔科合支撐[12020]4Y142）；貴州省科技計劃項目（No.黔科合平臺人才[12019]5405；

No.黔科合基礎(chǔ)項目[12020]1Y303）

通信作者：江克華，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師。E-mail：tjjkh@sina.com

作者簡介：王昆，碩士學(xué)位，住院醫(yī)師。研究方向：泌尿系腫瘤。E-mail：2633274010@qq.com

肉芽腫性前列腺炎（granulomatous prostatitis，GP）是臨床罕見的前列腺良性病變，按照病因分為非特異性、特異性、醫(yī)源性、系統(tǒng)性4類。黃色肉芽腫性前列腺炎（xanthogranulomatous prostatitis，XGP）屬于非特異性肉芽腫性前列腺炎的一種類型，臨床極為罕見。我院泌尿外科收治XGP患者1例，現(xiàn)報道如下。

1 病例資料

患者男性，55歲，因“進行性排尿困難5年、前列腺特異性抗原（prostate specific antigen，PSA）升高1月”于2020年12月9日入院。前列腺彩超示：前列腺增大， 5.0 cm×4.4 cm×3.7 cm。PSA 50.2 ng/mL，游離前列腺特異抗原（free PSA，fPSA）與總前列腺特異抗原（total PSA，tPSA）比值為（fPSA/tPSA）0.07。前列腺核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）平掃+強化+波譜分析：前列腺體積增大，輪廓不規(guī)則，最大橫截面約52 mm×36 mm，上下徑約37 mm。T2WI像左側(cè)外周帶及移行帶見多個低信號病結(jié)節(jié)灶，部分融合。前列腺左側(cè)外周帶及移行帶枸櫞酸鹽含量減低，膽堿含量稍增高，（膽堿＋肌酐）/枸櫞酸鹽[1（Cho+Cre）/Cit]的比值為4.73（＞0.99）。隨著彌散系數(shù)b值增高，前列腺左側(cè)外周帶及移行帶低信號結(jié)節(jié)信號增高，表觀擴散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC）圖上呈低信號。結(jié)果：前列腺左側(cè)外周帶及移行帶低信號結(jié)節(jié)灶，部分融合，符合前列腺癌征象，前列腺影像報告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)（prostate imaging reporting and data system，PI-RADS） 評分5分。前列腺穿刺病理：穿刺前列腺組織（左葉、中葉、右葉）大部分呈良性增生改變，間質(zhì)見急慢性炎細胞浸潤，組織細胞反應(yīng)。局灶（右葉）見兩小腺體，免疫組化標記結(jié)果P504S（+）、CK34βE12（-）及P63（+），顯示基底細胞缺失，考慮為前列腺非典型小腺泡，若臨床疑癌，建議復(fù)查。入院后行肛門指檢：前列腺Ⅱ度增大，質(zhì)地較硬，中央溝消失，壓痛不明顯，未捫及硬結(jié)，指套無染血。術(shù)前最大尿流率（maximum uroflow rate，Qmax） 6.3 mL/s，殘余尿量38 mL，國際前列腺癥狀評分（International Prostate Symptom Score， IPSS） 26分，生活質(zhì)量量表（quality of life questionnaire， QoL）評分5分?；颊咭蚰蜾罅魢乐兀蚬艹掷m(xù)導(dǎo)尿中，拒絕再次行前列腺穿刺活檢明確診斷，排除手術(shù)禁忌后行經(jīng)尿道前列腺等離子電切術(shù)（plasmakinetic resection of the prostate，PKRP）。術(shù)后病理結(jié)果：黃色肉芽腫性前列腺炎，前列腺良性增生。免疫組化標記結(jié)果：CK（+），CD68（+），CDlα（+），S-100（+），Ki67（約2%+）；（左葉）：PSA（+）、P504S（-）、34βE12（+）、P63（+）；（中葉）：PSA（+）、P504S（-）、34βE12（+）、P63（+）；（右葉）：PSA（+）、P504S（局灶+）、34βE12（-）、P63（局灶-）。術(shù)后第5天拔除尿管，患者排尿通暢，無尿失禁情況發(fā)生。術(shù)后PSA為10.82 ng/mL。Qmax為23.4 mL/s，無殘余尿量，IPSS評分4分，QoL評分1分。電話隨訪至撰稿（術(shù)后15個月）時，患者無排尿不適癥狀，未見復(fù)發(fā)及癌變。

2 討 論

XGP是一種少見的非細菌性的伴有黃色肉芽腫形成的前列腺炎，其病因可能是由壞死的前列腺組織、反流的尿液、殘余的病原體或前列腺的蛋白抗原等引發(fā)自身免疫反應(yīng)造成免疫復(fù)合物沉積所引起[11]。此外，MOHAN等[12]認為XGP與高脂血癥有關(guān)；ALEXANDER等[13]認為XGP是一種與HLA-DRB1*1501相關(guān)的自身免疫性疾病，也可能與前列腺炎癥細胞因子與抗炎癥細胞因子之間的平衡失調(diào)有關(guān)[14]。

XGP臨床表現(xiàn)以排尿困難、尿頻、急性尿潴留、血尿最為常見，部分患者可出現(xiàn)急性高熱、血精和急性前列腺炎等臨床癥狀。大多數(shù)XGP患者同時伴有PSA增高，血清PSA水平一般在0.5～172.5 ng/mL，經(jīng)過治療后PSA水平會進行性下降[15]；直腸指檢前列腺體積增大、質(zhì)硬并有結(jié)節(jié)感，結(jié)合PSA極易誤診為前列腺癌。程悅等[16]研究結(jié)果顯示XGP多為雙側(cè)外周帶彌漫性受累，形態(tài)學(xué)上外周帶呈腫脹性改變。T2WI信號減低，與坐骨骨髓呈等信號，ADC信號減低，（Cho+Cre）/Cit明顯升高。

XGP的診斷主要依靠前列腺穿刺活檢和經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)后病理，其典型病理特征是在炎性細胞浸潤的背景上出現(xiàn)大量泡沫狀的組織細胞（黃瘤細胞）。炎性細胞與增生的纖維結(jié)締組織共同形成瘤樣結(jié)節(jié)，這些結(jié)節(jié)樣結(jié)構(gòu)常存在于膨脹的腺管或腺泡周圍，極易誤診為前列腺癌[17]，黃瘤細胞的CK（+）、CD68（+）[18]。34βE12為前列腺基底細胞特異性標記物，在正?；蛄夹郧傲邢僭錾M織基底細胞陽性表達，而在前列腺癌組織中則不表達。34βE12陰性的基底細胞可以用P63進行標記，提高對基底細胞的識別從而提高前列腺癌的診斷準確率。P504S為前列腺癌或其癌前病變常用的鑒別診斷指標，但存在一定的局限性。因此，將三者聯(lián)合應(yīng)用，相互印證，結(jié)合HE染色及臨床資料，可提高前列腺癌病理診斷的準確率[19]。

XGP治療目前尚無統(tǒng)一標準，首先考慮藥物保守治療，效果欠佳后可行PKRP術(shù)。在排除前列腺癌可能性后可根據(jù)患者下尿路梗阻癥狀程度，給予α受體阻滯劑緩解癥狀，嚴重者可給予導(dǎo)尿，合并尿路感染者需行抗感染治療，激素對緩解病情有一定的幫助[15-6，9]。XGP可發(fā)展成為前列腺癌，因此，XGP患者經(jīng)保守或手術(shù)治療后應(yīng)定期復(fù)查PSA水平，必要時重復(fù)行前列腺穿刺活檢。因臨床樣本量較少，對于XGP的臨床診治還需大量樣本的臨床總結(jié)和長期隨訪。

參考文獻：

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（編輯 何宏靈）