黑燕

摘要：目的 分析葉酸聯(lián)合阿托伐他汀治療H型高血壓伴冠心病的臨床效果。方法 選取2022年1月～2023年6月我院診療的200例H型高血壓伴冠心病患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各100例。對(duì)照組行常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合葉酸+阿托伐他汀治療，比較兩組炎癥介質(zhì)水平、血管內(nèi)皮功能、心臟功能及治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后，觀察組Hs-CRP、TNF-α，Hcy、CysC低于對(duì)照組，葉酸高于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，觀察組ET-1、NO、TXB2低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，觀察組LVEDD、LVPWT、LVSD低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。結(jié)論 葉酸聯(lián)合阿托伐他汀治療H型高血壓伴冠心病可抑制血管微炎癥狀態(tài)，穩(wěn)定血管內(nèi)皮功能，臨床應(yīng)用效果顯著。

關(guān)鍵詞：H型高血壓；冠心病；血管內(nèi)皮功能；炎癥；血壓

H型高血壓即伴高同型半胱氨酸（Hcy）血癥原發(fā)性高血壓，屬于高血壓中較為危險(xiǎn)的類(lèi)型，Hcy屬于氨基酸代謝物，正常情況下可被快速代謝，不會(huì)出現(xiàn)積蓄情況，但是因?yàn)楦黝?lèi)原因，高血壓可能誘發(fā)葉酸缺乏、基因變化，繼而誘發(fā)Hcy積蓄[1]。Hcy可損傷血管內(nèi)皮，并激化氧化應(yīng)激反應(yīng)，可快速刺激冠狀動(dòng)脈血管組織，繼而誘發(fā)心腦血管疾病，因此，H型高血壓常伴冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。此類(lèi)患者病情復(fù)雜，治療需綜合多個(gè)維度，以免病情進(jìn)展[2～3]。

臨床針對(duì)H型高血壓多常規(guī)控制血壓，存在冠心病的患者一般會(huì)聯(lián)合抗血小板、抗心肌損傷治療，快速緩解患者癥狀[4]。臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，部分患者循環(huán)狀態(tài)效能一般，Hcy持續(xù)高水平未得到改善，且多數(shù)患者血管內(nèi)皮功能損傷明顯，病情仍在進(jìn)展[5]。有學(xué)者建議聯(lián)合具備抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖、移行，改善平滑肌細(xì)胞功能的他汀類(lèi)藥物治療，增強(qiáng)臨床療效[6]。本研究旨在探討葉酸聯(lián)合阿托伐他汀治療H型高血壓伴冠心病的臨床效果。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2022年1月～2023年6月我院診療的200例H型高血壓伴冠心病患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各100例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)，且符合H型高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)入院影像學(xué)及血清學(xué)診斷確診，舒張壓≥90 mmHg，收縮壓≥140 mmHg，Hcy≥10 mol/L；年齡＜80歲者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有認(rèn)知功能損傷、精神障礙類(lèi)疾??；存在重要臟器組織疾病或功能障礙，合并代謝異常、合并循環(huán)或呼吸系統(tǒng)疾?。粚?duì)本研究用藥存在過(guò)敏或其他不耐受情況；治療依從性較低。

1.2 方法

兩組入院后均依據(jù)具體病情予以降壓、抗血小板、利尿、改善心肌供血、電解質(zhì)平衡等治療。對(duì)照組在上述基礎(chǔ)上給予阿司匹林腸溶片口服，0.3 g/次，1次/d；替格瑞洛片口服，90 mg/次，2次/d；氯沙坦鉀片口服，0.1 g/次，1次/d；復(fù)方丹參滴丸口服，270 mg/次，3次/d。持續(xù)治療8周。觀察組在上述基礎(chǔ)上聯(lián)合葉酸補(bǔ)充劑與阿托伐他汀治療：葉酸片口服，5 mg/次，1次/d；阿托伐他汀口服，20 mg/次，1次/d。持續(xù)治療8周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組血管微炎癥狀態(tài)：主要檢測(cè)超敏C反應(yīng)蛋白（Hs-CRP）、hcy、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、胱抑素C（CysC）和葉酸水平。

（2）比較兩組血管內(nèi)皮功能：主要檢測(cè)內(nèi)皮素（ET-1）、酶法測(cè)定一氧化氮（nNO和血栓素（TXB2）。

（3）比較兩組心功能指標(biāo)：經(jīng)心臟彩超測(cè)量左心室舒張末內(nèi)徑（LVEDd）、左室后壁舒張末期厚度（LVPWT）和左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESd），并計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

（4）比較兩組治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組微炎癥指標(biāo)比較

治療后，觀察組Hs-CRP、TNF-α，Hcy、CysC低于對(duì)照組，葉酸高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

2.2 兩組血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較

治療后，觀察組ET-1、NO、TXB2低于對(duì)照組，兩組血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

2.3 兩組心功能指標(biāo)比較

治療后，觀察組LVEDd、LVPWT、LVESd低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

2.4 兩組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較

觀察組治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%，對(duì)照組為6.00%，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表5。

3討論

H型高血壓為高血壓的主要類(lèi)型，Hcy升高可促進(jìn)動(dòng)脈血管粥樣硬化，損傷血管內(nèi)皮，誘發(fā)冠心病[7]。臨床對(duì)H型高血壓伴冠心病的治療大多數(shù)基于標(biāo)準(zhǔn)治療展開(kāi)，聯(lián)合應(yīng)用高血壓與冠心病治療方案，但該方案無(wú)法解決Hcy高表達(dá)、葉酸不足的問(wèn)題。葉酸可在葉酸還原酶作用下形成四氫葉酸，具有較強(qiáng)的抗氧化作用，還可以拮抗凋亡蛋白-2的表達(dá)，抑制Hcy高表達(dá)引發(fā)的Caspase-3高表達(dá)，而Caspase-3高表達(dá)可引發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡[8]。阿托伐他汀為調(diào)脂藥，他汀類(lèi)藥物在冠心病的治療中具備抗炎、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊的效能，同時(shí)可抑制內(nèi)皮祖細(xì)胞凋亡與功能障礙，繼而減輕血管內(nèi)皮損傷，下調(diào)循環(huán)微炎癥，降低因?yàn)檠軗p傷形成的血管應(yīng)激收縮，繼而控制血壓，減輕心肌壓力[9]。同時(shí)，阿托伐他汀還可調(diào)節(jié)膽固醇、脂蛋白水平，降低血液黏度，延緩冠脈粥樣硬化進(jìn)展，本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組Hs-CRP、TNF-α，Hcy、CysC低于對(duì)照組，葉酸高于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組ET-1、NO、TXB2低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后，觀察組LVEDD、LVPWT、LVSD低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。

綜上所述，葉酸聯(lián)合阿托伐他汀治療H型高血壓伴冠心病可有效改善患者血管微炎癥狀態(tài)，降低Hcy與葉酸表達(dá)，穩(wěn)定血管內(nèi)皮功能，減輕心肌壓力，維持血壓穩(wěn)定，從而延緩疾病進(jìn)展。

參考文獻(xiàn)

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