聶永軍 丁夢(mèng)琴 陳建輝
(1 廣東省揭西縣第二人民醫(yī)院 揭西 515438;2 山西省運(yùn)城同德醫(yī)院 運(yùn)城 044000)
左心室肥厚的病因較為復(fù)雜,主要包括高血壓、冠心病、主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚型心肌病等多種病因[1~2],其中肥厚型心肌病為原發(fā)病因,高血壓、冠心病、主動(dòng)脈瓣狹窄為繼發(fā)病因,通常為左心室后負(fù)荷增加所致的代償性增厚。隨著病情進(jìn)展,左心室肥厚易出現(xiàn)間歇性的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(Complete Left Bundle Branch Block,CLBBB),即通過(guò)浦肯野纖維在正常束支心肌進(jìn)行心室的除極,除極不僅同步而且快速,然后通過(guò)心室肌緩慢傳導(dǎo),最后發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯分布區(qū)域的心肌除極[3~4]。心電圖表現(xiàn)為QRS波前半部分形態(tài)和時(shí)間正常,但后半部分時(shí)間延長(zhǎng)≥0.12 s,QRS 波形明顯改變,出現(xiàn)較深的S 波、QS 波或rS 波。CLBBB 導(dǎo)致左心室激動(dòng)晚于右心室,左右室收縮不同步,在一定程度上影響心功能。心率變異性是指逐次心搏間期存在的幾十毫秒微小差異,直接反映交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)活性對(duì)竇房結(jié)的調(diào)控能力,當(dāng)迷走神經(jīng)活性增高或交感神經(jīng)抑制時(shí),心率變異性會(huì)增大,發(fā)生心律失常、心源性猝死等心血管不良事件的風(fēng)險(xiǎn)增加。隨機(jī)性心電圖難以捕捉左心室肥厚的CLBBB 和心率變異性特點(diǎn),而24 h Holter 動(dòng)態(tài)心電圖檢查能夠記錄完整的心電圖曲線,臨床診斷價(jià)值更高。本研究探討不同病因所致左心室肥厚患者Holter 下間歇性的CLBBB 情況及心率變異性特點(diǎn),為臨床診治提供參考。現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 選取2019年1月至2021年3月廣東省揭西縣第二人民醫(yī)院心內(nèi)科收治的左心室肥厚患者122 例為研究對(duì)象。根據(jù)病因不同,將所有患者分為高血壓所致的左心室肥厚患者45 例(A 組)、冠心病所致的左心室肥厚患者35 例(B 組)、主動(dòng)脈瓣狹窄所致的左心室肥厚患者22 例(C 組)和肥厚型心肌病所致的左心室肥厚患者20 例(D 組)。本研究通過(guò)廣東省揭西縣第二人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(批號(hào):CD2018031),研究對(duì)象均簽署知情同意書。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合左心室肥厚的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)為左室舒張末期內(nèi)徑增加,男性≥55 mm、女性≥50 mm;心電圖表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)V5 導(dǎo)聯(lián)R波增高,V1 導(dǎo)聯(lián)S 波加深,男性RV5+SV1≥4.0 mV,女性RV5+SV1≥3.5 mV,可伴隨肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R 波增高≥1.5 mV,AVL 導(dǎo)聯(lián)R 波增高≥1.2 mV,AVF 導(dǎo)聯(lián)R 波增高≥2.0 mV。經(jīng)心臟彩超確診左心室肥厚;自愿接受24 h Holter 動(dòng)態(tài)心電圖檢查;病歷資料齊全。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 心臟起搏器植入者;合并嚴(yán)重腦血管、肝、腎或血液、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)疾病者;既往有惡性腫瘤病史者;精神病史者;感染性疾病者;外科急危重癥者;近1 個(gè)月內(nèi)服用抗心律失常藥物者;心電圖已確診的房顫、室顫、病竇綜合征者;心肺功能衰竭者。
1.4 檢測(cè)方法及觀察指標(biāo)
1.4.1 心臟彩超 所有患者接受心臟彩超檢查。采用Philips 心悅iE33 心臟彩超診斷儀,購(gòu)自上海涵飛醫(yī)療器械有限公司?;颊咦髠?cè)臥位,首先檢查胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面,將探頭置于胸骨左緣第3~4 肋間,探測(cè)平面與右胸鎖關(guān)節(jié)至左乳頭連線平行,主要觀察左心房、左心室及右心室大小以及心腔內(nèi)有無(wú)異?;芈?,右心室前壁、室間隔與左心室后壁厚度、運(yùn)動(dòng)方向和幅度,主動(dòng)脈根部形態(tài)和內(nèi)徑,主動(dòng)脈瓣形態(tài)和啟閉情況,二尖瓣形態(tài)及其開放和關(guān)閉情況,心包有無(wú)積液或占位病變,切換M 型測(cè)量心功能。測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(Left Ventricular Ejection Fraction, LVEF)、 左室舒張末期內(nèi)徑(Left Ventricular End Diastolic Diameter,LVEDd)。然后切換胸骨旁大動(dòng)脈短軸切面,將探頭置于胸骨左緣第2~3 肋間,掃描平面與左心室長(zhǎng)軸相垂直,平行于左肩和右肋弓的連線,主要觀察主動(dòng)脈瓣的瓣葉數(shù)量、活動(dòng)度、瓣口面積、有無(wú)贅生物附著等,主動(dòng)脈根部和主動(dòng)脈竇有無(wú)竇瘤、動(dòng)脈瘤及其夾層等,左、右心房大小以及其內(nèi)有無(wú)腫瘤、血栓等,房間隔連續(xù)性是否完整,三尖瓣及右心室流出道有無(wú)狹窄,肺動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈主干及其左右分支情況,各瓣膜口的血流情況。將探頭置于胸骨左緣第3~4 肋間,自左心室長(zhǎng)軸順鐘向旋轉(zhuǎn)90°,大約與左肩至右肋的連線平行,向心尖部方向連續(xù)掃查,主要觀察二尖瓣前后葉的形態(tài)和活動(dòng)并測(cè)量二尖瓣口面積,左心室心肌室壁運(yùn)動(dòng)幅度和收縮期增厚率。切換為心尖四腔切面,探頭置于心尖搏動(dòng)處,指向右側(cè)胸鎖關(guān)節(jié),主要觀察各房室腔大小和形態(tài)、室間隔和房間隔的連續(xù)性、二尖瓣和三尖瓣位置和形態(tài)、肺靜脈和左心房的連續(xù)關(guān)系、心腔內(nèi)有無(wú)異常回聲、各瓣膜口的血流情況。在四腔心切面基礎(chǔ)上旋轉(zhuǎn)探頭顯示五腔心切面,主要觀察主動(dòng)脈瓣及左室流出道血流情況。在四腔心切面基礎(chǔ)上旋轉(zhuǎn)探頭顯示左室兩腔心切面,主要觀察左心室前壁、下壁活動(dòng)度。
1.4.2 心電圖 所有患者接受24 h Holter 動(dòng)態(tài)心電圖檢查。Holter 儀器為美國(guó)迪姆DMS-300-4A 動(dòng)態(tài)心電記錄器,購(gòu)自濟(jì)南鑫朗儀器有限公司。動(dòng)態(tài)心電圖檢查前,先記錄1 份常規(guī)12 導(dǎo)聯(lián)心電圖,供分析動(dòng)態(tài)心電圖時(shí)參考。用75%酒精棉球涂擦電極安置部位局部皮膚表面,并用小砂片輕磨皮面,以清潔皮膚,降低皮膚電阻。將心電貼依次連接到導(dǎo)聯(lián)上,心電圖貼到患者對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)部位,最好貼于所選部位的胸骨或肋骨上,以減少呼吸運(yùn)動(dòng)影響及肌電干擾,并用膠布固定。連接導(dǎo)聯(lián)線記錄盒,裝上電池,將記錄盒裝進(jìn)專用套子,背在患者身上,調(diào)整背帶長(zhǎng)短。患者可自由任意活動(dòng),不影響日常生活。囑患者詳細(xì)記錄活動(dòng)日志及自覺癥狀,例如何時(shí)上樓、何時(shí)上廁所、何時(shí)吃飯,什么時(shí)間有胸悶、胸痛、心慌、氣短等不適感覺。動(dòng)態(tài)心電圖記錄時(shí)間為24 h,24 h 后從患者身上按順序取下電池、拆卸記錄盒,擦凈患者身上的導(dǎo)電糊。將記錄盒連接電腦USB 結(jié)頭,打開軟件,采集的數(shù)據(jù)包括QTc 間期、RV5 左室電壓、平均心率,并計(jì)算出平均竇性心搏RR 間期標(biāo)準(zhǔn)差(Standard Diviation of NN Intervals, SDNN)。計(jì)算24 h Holter 動(dòng)態(tài)心電圖中CLBBB 的發(fā)生率。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS22.0 軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料均滿足正態(tài)分布,以(±s)表示,四組比較采用方差分析,方差分析的兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 四組一般資料比較 四組患者性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、病程、吸煙、酗酒情況比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 四組一般資料比較(±s)
表1 四組一般資料比較(±s)
組別n男(例)女(例)年齡(歲)體質(zhì)量指數(shù)(kg/m2) 病程(年)吸煙(例)酗酒(例)A 組B 組C 組D 組χ2/F P 45 35 22 20 27 24 12 9 3.145 0.370 18 11 10 11 58.27±10.05 60.33±9.26 59.48±9.75 58.20±10.14 0.359 0.783 22.30±1.58 21.96±1.73 22.12±1.64 21.88±1.77 0.416 0.742 5.49±1.37 6.02±1.40 6.11±1.49 5.87±1.30 1.415 0.242 12 9 6 6 8 7 5 3 0.124 0.989 0.474 0.925
2.2 四組心臟彩超指標(biāo)比較 四組患者的心臟彩超指標(biāo)LVEF、LVEDd 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
表2 四組心臟彩超指標(biāo)比較(±s)
表2 四組心臟彩超指標(biāo)比較(±s)
組別nLVEF(%)LVEDd(mm)A 組B 組C 組D 組45 35 22 20 F P 61.29±4.23 60.88±4.05 59.27±4.18 59.33±4.27 1.792 0.152 58.06±3.88 57.27±4.06 57.69±4.12 58.03±3.87 0.296 0.828
2.3 四組心電圖指標(biāo)比較 四組患者心率、心電圖QTc 和RV5 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表3 四組心電圖指標(biāo)比較(±s)
表3 四組心電圖指標(biāo)比較(±s)
組別n心率(次/min)QTc(s)RV5(mV)A 組B 組C 組D 組45 35 22 20 F P 77.36±10.23 80.45±9.25 79.18±10.06 78.42±9.40 0.675 0.569 453.18±42.15 469.30±45.87 446.02±39.26 453.40±41.22 1.622 0.188 2.81±0.24 2.87±0.26 2.80±0.23 2.85±0.23 0.574 0.634
2.4 四組CLBBB 發(fā)生率比較 A 組與B 組患者CLBBB 發(fā)生率高于C 組與D 組(P<0.05)。A 組與B 組的CLBBB 發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);C 組與D 組的CLBBB 發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。
表4 四組CLBBB 發(fā)生率比較[例(%)]
2.5 四組心率變異性比較 A 組患者SDNN 高于B 組、C 組、D 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。
表5 四組心率變異性比較(±s)
表5 四組心率變異性比較(±s)
注:與A 組比較,*P<0.05。
組別nSDNN(ms)A 組B 組C 組D 組45 35 22 20 F P 163.27±37.16 148.94±34.55*136.07±31.24*130.87±30.59*5.470 0.001
多項(xiàng)研究表明,高血壓是左心室肥厚的主要病因,其病理機(jī)制是心肌對(duì)長(zhǎng)期高血壓的代償性改變[6~7],早期體現(xiàn)為心肌細(xì)胞肥大的向心性重塑,左心室肥厚可使心肌收縮力增強(qiáng),維持足夠的心排血量[8];后期失代償體現(xiàn)為離心性肥厚,心臟后負(fù)荷增加,心肌收縮力下降,心室舒張末期容量增大,心室充盈壓和心房壓力均增高,肺靜脈回流受阻,形成肺淤血,易導(dǎo)致左心衰竭[9~10]。間歇性CLBBB 是臨床上常見的心律失常,通常不產(chǎn)生明顯的血流動(dòng)力學(xué)改變,臨床上主要針對(duì)原發(fā)心臟病治療。不過(guò)間歇性CLBBB 若進(jìn)展為永久性CLBBB,易導(dǎo)致心室停搏[11~12],心率變應(yīng)性增大,增加心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)[13]。
本研究結(jié)果顯示,四組患者的心臟彩超檢查下的心功能指標(biāo)LVEF、LVEDd 均無(wú)明顯差異。既往研究表示,左心室肥厚患者在早期心功能處于代償階段,故LVEF、LVEDd 處于正常范圍內(nèi);若發(fā)生失代償性的左心室肥厚LVEF、LVEDd 可明顯下降,而且與心功能分級(jí)具有相關(guān)性[14]。進(jìn)一步比較不同病因所致左心室肥厚患者的平均心率、QTc 間期和RV5 左室電壓發(fā)現(xiàn),四組患者平均心率、QTc 間期和RV5 左室電壓無(wú)明顯差異。但可以發(fā)現(xiàn)QTc 間期延長(zhǎng)、左室呈高電壓現(xiàn)象,這符合左心室肥厚的心電圖特征[15~16]。這是因?yàn)樽笮氖冶诘脑龊駮?huì)導(dǎo)致側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)的去極化延長(zhǎng),延遲復(fù)極化[17]。正常情況下,心室肌是從心內(nèi)膜下向心外膜下的方向開始除極,除極完成后從心外膜下開始復(fù)極至心內(nèi)膜下。而發(fā)生左心室肥厚時(shí),除極時(shí)間延長(zhǎng),在心外膜下尚未完成除極時(shí),心內(nèi)膜下已經(jīng)開始復(fù)極,直接改變了心室的復(fù)極順序[18]。A 組的CLBBB 發(fā)生率為35.56%,B組的CLBBB 發(fā)生率為34.29%,均高于C 組的9.09%、D 組的10.00%,而且A 組的SDNN 高于B組、C 組、D 組。上述結(jié)果說(shuō)明高血壓和冠心病所致的左心室肥厚更容易發(fā)生CLBBB 和心率變異。原因可能是高血壓受交感迷走神經(jīng)影響,迷走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)抑制時(shí),心率和血壓均減慢,心肌細(xì)胞電活動(dòng)傳導(dǎo)速度減慢,發(fā)生CLBBB 的可能性增加,心率變異性增加[19~20]。
綜上所述,不同病因所致左心室肥厚患者的Holter 下間歇性CLBBB 及心率變異性存在一定差異,CLBBB 及心率變異性可為臨床鑒別高血壓、冠心病、主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚型心肌病所致的左心室肥厚提供參考。
實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床2024年2期