周順杰

（河南省安陽市內(nèi)黃縣人民醫(yī)院 內(nèi)黃 456300）

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見的心血管疾病之一，由動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管狹窄所致，可造成心肌發(fā)生缺血、壞死，嚴(yán)重威脅患者生命健康[1～2]。近年來，隨著我國人口老齡化問題的逐漸加劇，AMI 發(fā)病率逐漸上升[3]?，F(xiàn)階段，西醫(yī)治療AMI 以開通閉塞血管、恢復(fù)心肌灌注為原則，常采用的藥物治療，包括抗血小板聚集藥物、他汀類藥物、抗凝藥物等，其中替格瑞洛作為血小板聚集抑制劑，能夠可逆性地與血小板P2Y12 受體相互作用，從而阻斷二磷酸腺苷（ADP）介導(dǎo)的血小板活化及聚集，但單獨長期應(yīng)用西藥治療易導(dǎo)致不良反應(yīng)[4]。隨著中藥在臨床上的不斷應(yīng)用，中醫(yī)治療AMI 的特色及優(yōu)勢逐漸顯現(xiàn)出來。中醫(yī)認為治療AMI 的關(guān)鍵在于活血化瘀、通絡(luò)。參麥注射液是具有益氣固脫、生津、生脈作用的中成藥，現(xiàn)已被證實可改善血流動力學(xué)，增加冠狀動脈血流?；诖耍狙芯窟x取醫(yī)院收治的88 例AMI患者為研究對象，分析參麥注射液聯(lián)合替格瑞洛治療的臨床效果。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)（審批號：PJ2020-012）。按隨機數(shù)字表法，將2020年1月至2023年1月醫(yī)院收治的88 例AMI 患者分為對照組和研究組各44 例。對照組男19 例，女25 例；發(fā)病至就診時間1～10 h，平均（4.52±1.66）h；年齡42～81 歲，平均（57.74±5.95）歲；心功能Killip分級Ⅰ級28 例，Ⅱ級16 例；體質(zhì)量指數(shù)16～25 kg/m2，平均（21.36±1.36）kg/m2。研究組男21 例，女23 例；發(fā)病至就診時間1～10 h，平均（4.48±1.64）h；年齡43～80 歲，平均（57.82±5.88）歲；心功能Killip分級Ⅰ級24 例，Ⅱ級20 例；體質(zhì)量指數(shù)17～26 kg/m2，平均（21.54±1.24）kg/m2。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)影像學(xué)及臨床診斷，符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》[5]診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：近半年內(nèi)存在外傷史或出血性疾病史；合并重要臟器功能障礙、凝血功能障礙、嚴(yán)重感染性疾??；合并惡性腫瘤；伴有認知、交流障礙；對本研究使用藥物過敏。

1.3 治療方法 兩組均行常規(guī)治療，包括抗血小板聚集、營養(yǎng)心肌、補液、擴張血管等。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用替格瑞洛片（國藥準(zhǔn)字H20193177）口服，90 mg/次，2 次/d。在對照組基礎(chǔ)上研究組加用參麥注射液（國藥準(zhǔn)字Z53021720）靜脈滴注，40 ml/次，1 次/d。兩組均治療15 d。

1.4 觀察指標(biāo) （1）臨床療效[6]：患者癥狀消失，2 h內(nèi)心電圖抬高段降幅＞50%，胸痛在2 h 內(nèi)緩解為顯效；患者癥狀有所改善，胸痛出現(xiàn)明顯的改善，2 h內(nèi)心電圖抬高段回降＞50%為有效；未達到上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。總有效=顯效+有效。（2）炎癥介質(zhì)：治療前后采集患者空腹靜脈血3 ml，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-17（IL-17）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）。（3）心功能：治療前后進行超聲多普勒檢查，并計算左心室舒張末期容積（LVEDV）、及左心室收縮末期容積（LVESV）、左室射血分數(shù)（LVEF）和心排出量（CO）。（4）心肌損傷指標(biāo)：采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）；采用化學(xué)發(fā)光免疫法檢測肌鈣蛋白T（cTnT）。（5）血液流變學(xué)指標(biāo)：采用全自動血液分析儀檢測全血比黏度、纖維蛋白原和紅細胞聚集指數(shù)。（6）比較兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，進行t檢驗，計數(shù)資料用%表示，進行χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組炎癥介質(zhì)水平比較 研究組治療后的炎癥介質(zhì)水平均低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（±s）

表1 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

TNF-α（ng/L）治療前治療后對照組研究組組別nhs-CRP（mg/L）治療前治療后IL-6（pg/ml）治療前治療后IL-17（ng/L）治療前治療后44 44 t P 20.19±1.95 20.26±2.03 0.165 0.869 13.78±1.39*8.49±1.18*19.245 0.000 203.59±12.21 203.54±12.36 0.019 0.958 127.66±12.23*102.29±10.12*10.601 0.000 37.62±9.41 37.65±9.43 0.015 0.988 25.63±6.84*15.47±6.86*6.957 0.000 62.85±7.58 65.84±8.11 1.787 0.078 42.74±6.23*34.75±5.23*6.516 0.000

2.2 兩組心功能指標(biāo)比較 治療前兩組心功能指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；研究組治療后的LVEDV、LVESV 低于對照組，CO、LVEF 高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

CO（L/min）治療前治療后對照組研究組組別nLVEDV（ml）治療前治療后LVESV（ml）治療前治療后LVEF（%）治療前治療后44 44 t P 135.21±12.56 135.04±11.95 0.065 0.948 118.52±10.85*103.48±11.26*6.380 0.000 84.96±6.25 85.21±6.18 0.189 0.851 63.54±6.03*48.69±5.84*11.734 0.000 47.24±2.35 47.36±2.33 0.241 0.811 56.35±2.74*62.97±2.53*11.775 0.000 3.26±0.45 3.25±0.48 0.101 0.920 4.36±0.44*5.53±0.53*11.267 0.000

2.3 兩組心肌損傷指標(biāo)比較 治療前兩組心肌損傷指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；研究組治療后的CK、CK-MB、cTnT 水平均低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組心肌損傷指標(biāo)比較（U/L，±s）

表3 兩組心肌損傷指標(biāo)比較（U/L，±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

cTnT（mg/L）治療前治療后對照組研究組組別nCK（U/L）治療前治療后CK-MB（U/L）治療前治療后44 44 t P 1 325.36±344.58 1 325.74±346.49 0.005 0.995 328.58±81.41*120.59±52.44*14.247 0.000 274.79±22.31 275.35±22.34 0.118 0.907 182.48±25.47*168.55±25.21*2.578 0.012 2.16±0.32 2.15±0.21 0.173 0.863 1.36±0.15*1.06±0.12*10.359 0.000

2.4 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；研究組治療后的全血比黏度、纖維蛋白原水平、紅細胞聚集指數(shù)均低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

表4 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

紅細胞聚集指數(shù)治療前治療后對照組研究組組別n全血比黏度（mPa·s）治療前治療后纖維蛋白原（g/L）治療前治療后44 44 t P 4.36±0.36 4.41±0.40 0.616 0.539 4.21±0.25*4.03±0.32*2.940 0.004 3.48±0.71 3.52±0.68 0.270 0.788 2.36±0.63*1.95±0.45*3.513 0.001 1.65±0.19 1.65±0.14 0.000 1.000 1.52±0.21*1.32±0.10*5.704 0.000

2.5 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.6 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 兩組治療期間均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

3 討論

AMI 是臨床常見的心血管內(nèi)科疾病之一，病因較為復(fù)雜，主要包括以下兩個方面：心肌耗氧量突發(fā)性劇烈增加，心臟冠狀動脈由此出現(xiàn)急性痙攣；在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，粥樣硬化斑塊破裂，血小板聚集于斑塊表面，形成血栓，導(dǎo)致血管阻塞，但機體的側(cè)支循環(huán)尚未充分建立，從而造成心肌嚴(yán)重缺血，除上述兩者外，冠狀動脈炎癥、先天畸形等也可引發(fā)AMI[6～7]。AMI 具有起病急、起病兇險等特點，早期主要癥狀為胸部出現(xiàn)劇烈的心絞痛，隨著病情進展，患者易出現(xiàn)心力衰竭、心律失常等并發(fā)癥，危及生命[8]。替格瑞洛是臨床一線的抗血小板聚集藥物，屬于一種新型的ADP 受體抗拮劑，可作用于P2Y12受體，阻斷黏膜糖蛋白復(fù)合物與ADP 受體的結(jié)合，抑制血小板活化聚集，從而發(fā)揮增加心肌血流灌注、改善心功能的作用，且該藥物無須經(jīng)過肝臟代謝，起效較快。但值得注意的是在病理狀態(tài)下，ADP 受體的激活可導(dǎo)致支氣管收縮，引發(fā)呼吸困難、氣促等癥狀，影響其治療效果[9～10]。

中醫(yī)認為AMI 屬“真心痛、胸痹”范疇，病因多為過度勞累、體虛年老、飲食不節(jié)、情志不暢等，導(dǎo)致心受邪侵，血脈、經(jīng)絡(luò)、氣血閉阻，故該病治療關(guān)鍵在調(diào)節(jié)氣血、疏通經(jīng)絡(luò)[10～11]。本研究結(jié)果顯示，研究組治療總有效率高于對照組，治療后的炎癥介質(zhì)水平、心肌損傷指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)均低于對照組，LVEDV、LVESV 低于對照組，CO、LVEF 高于對照組（P＜0.05）；兩組均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。表明參麥注射液聯(lián)合替格瑞洛治療AMI 可有效緩解臨床癥狀，抑制炎癥，改善血液流變學(xué)指標(biāo)，保護心肌細胞，提升心功能，用藥安全可靠。參麥注射液由紅參和麥冬制成，紅參具有安神、固脫生津、大補元氣的作用；麥冬具有養(yǎng)陰生津、清虛熱除煩的作用，紅參與麥冬聯(lián)合共用，以奏益氣復(fù)脈、生津滋陰之效?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明[12～13]，參麥注射液的有效成分人參皂甙，可促進兒茶酚胺的釋放，且可抑制NA+-K+-ATP 酶活性，增加Na+-Ca2+交換，發(fā)揮加強心肌收縮、提高心臟耐缺氧能力的作用，從而減輕左室功能受累程度，改善心功能；同時，人參皂甙能夠活化巨噬細胞，提高機體對藥物的敏感性，有效發(fā)揮抗炎能力；此外，紅參可促進前列腺素的釋放，抑制血小板聚集，阻礙血栓素A2的生成而保護心肌。參麥注射液中的另一成分麥冬能夠穩(wěn)定心肌細胞膜，發(fā)揮正性肌力作用；且麥冬可擴張血管，降低心臟外周阻力負荷，增加心肌血流量，利于改善心肌灌注，進而減輕心肌缺血性損傷[14～15]。參麥注射液還可促進膽固醇的代謝，提高高密度脂蛋白水平，對防治動脈粥樣硬化具有重要意義[16]。參麥注射液聯(lián)合替格瑞洛具有一定的抗炎能力，可有效抑制AMI 患者的炎癥反應(yīng)，改善心肌血供，減輕心肌損傷，改善患者心功能，且聯(lián)合用藥安全性較高。