【摘要】目的 探討高壓氧治療急性腦梗死對(duì)患者神經(jīng)功能、血液流變學(xué)及血脂水平的影響，為提升該疾病的臨床治療效果提供依據(jù)。方法 選取連云港一四九醫(yī)院2020年1月至2022年7月收治的76例急性腦梗死患者，以隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。對(duì)照組（38例）患者實(shí)施常規(guī)基礎(chǔ)治療，觀察組（38例）在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合高壓氧進(jìn)行治療，兩組均治療14 d。比較兩組患者臨床療效，治療前及治療7、14 d后神經(jīng)功能缺損程度，治療前及治療14 d后血液流變學(xué)指標(biāo)及血脂水平。結(jié)果 觀察組患者總有效率較對(duì)照組高；與治療前比，治療7、14 d后兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分均降低，且觀察組較對(duì)照組更低；與治療前比，治療14 d后兩組患者血清纖維蛋白原水平、紅細(xì)胞比積、血沉均降低，且觀察組較對(duì)照組更低；與治療前比，治療14 d后兩組患者血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平均降低，且觀察組較對(duì)照組更低，血清高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平均升高，且觀察組較對(duì)照組更高（均Plt;0.05）。結(jié)論 聯(lián)合高壓氧治療可以改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損情況和血液流變學(xué)指標(biāo)，并可調(diào)節(jié)血脂水平，臨床療效較好。

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死 ; 高壓氧 ; 神經(jīng)功能 ; 血液流變學(xué) ; 血脂

【中圖分類號(hào)】R743 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2023.24.0079.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2023.24.025

急性腦梗死是一種比較嚴(yán)重的腦部疾病，通常是由于腦部血管狹窄、血液黏度增高、血壓升高引起，患者在短時(shí)間內(nèi)即可出現(xiàn)腦部堵塞及腦部缺血，進(jìn)而引發(fā)急性腦梗死。急性腦梗死主要由動(dòng)脈粥樣硬化、腦栓塞等各種原因?qū)е履X血管損傷引起，臨床可表現(xiàn)為急性起病的偏癱、偏身麻木、言語障礙、認(rèn)知障礙等癥狀[1]。腦梗死患者通常由于腦血流動(dòng)力學(xué)紊亂，導(dǎo)致腦血流量下降，進(jìn)而表現(xiàn)為腦缺血狀態(tài)，血脂水平異常也是疾病較為明顯的病理變化[2]。臨床通常采取抗凝、抗血小板、保護(hù)腦組織等藥物治療措施，可改善腦血液循環(huán)，緩解腦部缺血、缺氧狀態(tài)，但臨床發(fā)現(xiàn)其效果并不甚理想[3]。高壓氧屬于臨床常用的一種物理療法，可幫助患者吸入高濃度氧或純氧，進(jìn)而增加血液氧含量，促進(jìn)大腦形成側(cè)支循環(huán)，有助于保護(hù)缺血區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞，幫助患者恢復(fù)腦功能，從而有效提升預(yù)后效果[4]。鑒于此，本研究旨在探討高壓氧治療急性腦梗死對(duì)患者神經(jīng)功能、血液流變學(xué)及血脂水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取連云港一四九醫(yī)院2020年1月至2022年7月收治的76例急性腦梗死患者，以隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。對(duì)照組（38例）患者年齡43～72歲，平均（55.18±3.14）歲；男性18例，女性20例；合并癥：高血壓20例，糖尿病18例；梗死部位：腦葉7例，腦干12例，基底節(jié)區(qū)15例，小腦4例。觀察組（38例）患者年齡44～71歲，平均（55.13±3.24）歲；男性20例，女性18例；合并癥：高血壓19例，糖尿病19例；梗死部位：腦葉8例，腦干11例，基底節(jié)區(qū)14例，小腦5例。兩組患者一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》 [5]中診斷標(biāo)準(zhǔn)；②有肌力減退、乏力等癥狀；③發(fā)病時(shí)間均在72 h內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①重要臟器功能有嚴(yán)重?fù)p傷；②無法正常溝通；③合并感染、惡性腫瘤；④存在高壓氧禁忌證。本研究經(jīng)連云港一四九醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，且患者均已簽署知情同意書。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者應(yīng)用常規(guī)藥物治療方案。給予患者硫酸氫氯吡格雷片（樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20123116，規(guī)格：75 mg/片），75 mg/次，1次/d，阿司匹林腸溶片（河北瑞森藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20173209，規(guī)格：100 mg/片），100 mg/次，1次/d，同時(shí)將15 mL依達(dá)拉奉右莰醇注射用濃縮液（海南先聲藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20200007，規(guī)格：5 mL∶依達(dá)拉奉10 mg與右莰醇2.5 mg）溶于100 mL氯化鈉注射液（中國大冢制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H12020024，規(guī)格：100 mL∶0.9 g）中靜脈滴注，2次/d。在對(duì)照組治療方案實(shí)施的基礎(chǔ)上，觀察組患者聯(lián)合高壓氧進(jìn)行治療，儀器為醫(yī)用空氣加壓氧艙（煙臺(tái)冰輪高壓氧艙有限公司，型號(hào)：YC2600J-X），給予患者面罩吸氧，設(shè)置壓強(qiáng)為0.2 MPa，吸氧30 min后暫歇10 min，再繼續(xù)吸氧30 min，1次/d。兩組均治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。治療結(jié)束后根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS） [6]對(duì)患者進(jìn)行評(píng)估，其中NIHSS評(píng)分降低≥ 90%為基本痊愈；45% ≤ NIHSS評(píng)分降低lt;90%為顯效；18% ≤ NIHSS評(píng)分降低lt;45%為有效；NIHSS評(píng)分降低lt;18%為無效[7]?？傆行?基本痊愈率+顯效率+有效率。②神經(jīng)功能缺損程度。分別在治療前及治療7、14 d后采用NIHSS評(píng)分對(duì)患者進(jìn)行評(píng)估，總分42分，得分越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。③血液流變學(xué)。分別于治療前后采集患者5 mL清晨空腹外周靜脈血，取其中3 mL血樣離心（2 500 r/min，10 min），取血清，采用全自動(dòng)凝血分析儀（北京普利生儀器有限公司，型號(hào)：ExC810）檢測(cè)患者血清纖維蛋白原水平，取剩余血樣采用全自動(dòng)血液細(xì)胞分析儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，型號(hào)：BC-5390 CRP）檢測(cè)紅細(xì)胞比積，采用全自動(dòng)血沉壓積測(cè)試儀（北京眾馳偉業(yè)科技發(fā)展有限公司，型號(hào)：ZC30）檢測(cè)血沉（ERS）。④血脂水平。血液采集及離心方法均同③，采用全自動(dòng)生化分析儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，型號(hào)：BS-2000）對(duì)患者血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平進(jìn)行檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料經(jīng)S-W檢驗(yàn)證實(shí)符合正態(tài)分布，以（ x ±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)的比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析，兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者總有效率較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者NIHSS評(píng)分比較 與治療前比，治療7、14 d后兩組患者NIHSS評(píng)分均降低，且觀察組較對(duì)照組更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較 與治療前比，治療14 d后兩組患者血清纖維蛋白原水平、紅細(xì)胞比積、血沉均降低，且觀察組較對(duì)照組更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表3。

2.4 兩組患者血脂水平比較 與治療前比，治療14 d后兩組患者血清LDL-C、TC、TG水平均降低，且觀察組更低，血清HDL-C水平均升高，且觀察組較對(duì)照組更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表4。

3 討論

急性腦梗死是由于腦部血供區(qū)域缺血、缺氧導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死，從而造成相應(yīng)腦區(qū)出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙的一種疾病。腦梗死的典型病理特征為腦微循環(huán)紊亂、腦組織缺血及缺氧，隨著疾病加重會(huì)產(chǎn)生大量自由基造成神經(jīng)細(xì)胞功能損傷，因此嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。常規(guī)治療藥物可以擴(kuò)張血管，抑制血小板聚集，改善神經(jīng)功能，并可幫助患者改善腦組織缺血狀態(tài)，糾正能量代謝紊亂，從而緩解腦血管痙攣癥狀，減輕患者的運(yùn)動(dòng)功能障礙，但西藥使用過多會(huì)產(chǎn)生不良反應(yīng)，因此未達(dá)理想治療效果。

高壓氧的使用可以在短時(shí)間內(nèi)緩解腦組織缺氧、缺血狀態(tài)，為腦細(xì)胞提供足夠的能量，進(jìn)而改善細(xì)胞膜的通透性，該方法不僅可以將離子濃度恢復(fù)至正常水平，還可以改善細(xì)胞水腫的情況，因此高壓氧治療可以有效阻斷機(jī)體缺氧 - 水腫 - 缺血的惡性循環(huán)，進(jìn)而糾正由于缺氧而造成的酸中毒現(xiàn)象；此外，高壓氧可以激活缺血部位的腦細(xì)胞，減輕由于缺血對(duì)腦組織造成的損傷，增加病灶區(qū)域的供血及供氧[8]。

全血黏度的增高會(huì)引起腦組織灌注不足，引發(fā)代謝障礙，損傷腦組織血管內(nèi)壁，導(dǎo)致血小板功能異常，引發(fā)血栓形成，因此對(duì)血液流變學(xué)指標(biāo)的檢測(cè)可以用于評(píng)估血液血栓形成情況。纖維蛋白原主要由肝細(xì)胞合成，是血漿中含量最高的凝血因子，也是血栓形成的重要反應(yīng)底物，其水平與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生呈正相關(guān)；紅細(xì)胞比積是紅細(xì)胞容量與總血容量的比值，可反映紅細(xì)胞的數(shù)量，通常其水平降低表明血液被稀釋，血栓形成減少；血沉可作為腦卒中的一項(xiàng)獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，其水平越高表示腦卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高[9]。本研究中，觀察組患者臨床總有效率較對(duì)照組更高；治療后觀察組患者NIHSS評(píng)分及血清纖維蛋白原水平、紅細(xì)胞比積、血沉更低，表明高壓氧治療可降低血液黏度，改善患者血液流變學(xué)指標(biāo)，進(jìn)而改善患者神經(jīng)功能，提高治療效果。原因在于，高壓氧治療增加了紅細(xì)胞的變形能力，使其更易從毛細(xì)血管中穿過，從而提高組織氧合功能；同時(shí)，高壓氧治療可抑制血小板聚集，使血液黏度降低，從而減少血栓風(fēng)險(xiǎn)[10]。

TG是人體內(nèi)含量最多的脂類，其水平升高與動(dòng)脈粥樣硬化的形成密切相關(guān)，是心腦血管疾病的重要危險(xiǎn)因素之一。LDL-C是促進(jìn)血管平滑肌分化和增殖的因子，會(huì)導(dǎo)致血小板的黏附和炎癥發(fā)生，TC水平大量上升會(huì)導(dǎo)致脂質(zhì)沉積，從而造成血栓形成。HDL-C是一種脂蛋白，可以將膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟進(jìn)行代謝，其主要作用為抗血管粥樣硬化。本研究中，與治療前比，治療后兩組患者血清LDL-C、TC、TG水平均降低，且觀察組更低，血清HDL-C水平均升高，且觀察組更高，表明高壓氧治療可以降低急性腦梗死患者的膽固醇濃度，調(diào)節(jié)血脂水平。原因在于，高壓氧治療可有效提高組織氧分壓，使機(jī)體有氧代謝加快，促進(jìn)了膽固醇的分解代謝，從而調(diào)節(jié)血脂水平，緩解動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生[11]。

綜上，高壓氧治療可以改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損情況和血液流變學(xué)指標(biāo)，并可調(diào)節(jié)血脂水平，臨床療效較好，值得臨床應(yīng)用推廣。

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